脱氢表雄酮硫酸酯治疗老年男性骨质疏松症120例*★

目的：虽然已经有较多的证据提示脱氢表雄酮在骨质代谢中具有良性作用，但还需要更加合理和深入的实验来剔除其衍生激素的生物学效应，以更好地明确脱氢表雄酮对骨质代谢的作用。实验拟进一步验证脱氢表雄酮硫酸酯治疗老年男性骨质疏松症的疗效及安全性。 方法：①试验对象：选择2005-10/2006-10本院老年男性门诊及住院原发性骨质疏松症患者120例。诊断标准参照WHO新标准：所测骨密度值低于同性别骨峰值2.5个标准差以上诊断为骨质疏松，从未用过性激素。所有患者随机分为治疗组和对照组，每组60名。②试验方法：治疗组口服脱氢表雄酮硫酸酯100 mg、钙尔奇D 600 mg；对照组口服钙尔奇D 600 mg。③试验评估：6个月后测定骨密度、血生化指标、骨吸收指标和骨形成指标以及副作用等方面的变化。 结果：纳入骨质疏松患者120例，均进入结果分析。①腰椎1、腰椎2~4、股骨颈、股骨上端部位骨密度与治疗前及对照组比较，差异显著(P < 0.01)。②治疗后治疗组脱氢表雄酮硫酸酯、胰岛素样生长因子Ⅰ、血清钙、碱性磷酸酶、尿吡啶啉、骨钙素较治疗前及对照组明显提高（P < 0.01，P < 0.05）。对游离睾丸酮、雌二醇、前列腺特异抗原、谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐则无明显影响（P > 0.05）。 结论：脱氢表雄酮硫酸酯治疗老年男性骨质疏松症有较好疗效且安全可靠，无明显不良反应。     

超声多普勒对老年性高血压病颈动脉血管改变和血流动力学观察与研究

目的：探讨老年性高血压的颈动脉内膜结构和血流动力学的变化。方法：采用超声多普勒对67例老年高血压病患者颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）、椎动脉（VA）内股和血流动力学进行检测。观察收缩期血流速度峰值（PS）、舒张末期速度（ED）、Pourcelot指数RI=（Vs-Ved）／Vs，并与25例正常老年人进行比较。结果：研究证明高血压病组CCA的内径随血压逐步升高而逐步增宽（P＜0．05）。ICA的内径随血压升高呈增宽趋势，VA较正常组变窄；但均无统计学意义。P指数随血压升高逐步升高，并与正常组有显著差别（P＜005）。P指数与SBp、DBp、高血压持续年限、LP（a）呈正相关（P＞0．05），其中以SBp的相关性最好（P＜0．05）。正常组与高血压三组颈动脉粥样硬化斑块发生率依次为4％、15．22％、52．28％、90．90％。四组之间有显著差别（P＜0．05）。粥样硬化斑块多发生于顿总动脉与颈内动脉分叉处。粥样硬化斑块发生率与高血压脑血管意外和冠心病发生率呈正相关趋势。结论：超声检查颈动脉有可能从血管内膜与血流动力学方面为脑血管意外和冠脉硬化提供有价值的独立预报因素。     

脱氢表雄酮对体外培养大鼠成骨细胞和骨保护素的影响

背景:脱氢表雄酮主要来自肾上腺皮质,在相关外周组织中转化为雄激素或雌激素而发挥间接的生物学作用.目的:实验拟验证脱氢表雄酮促进成骨细胞增殖的作用及其机制.设计、时间及地点:分组对照观察,于2006-01/2007-02在上海交通大学附属第六人民医院和上海复旦大学放射医学研究所合作完成.材料:1日龄SD新生大鼠10只,雌雄不拘.脱氢表雄酮为美国Sigma公司产品.方法:体外分离培养SD大鼠成骨细胞,取传l代细胞,分别给予(1×1-5,1×10-7,1×10)mmol/L脱氢表雄酮培养72h,以1×108 mmol/L雌二醇为阳性对照,另设空白对照组.主要观察指标:以细胞形态学和碱性磷酸酶染色进行成骨细胞鉴定.应用光镜、四甲基偶氮唑盐法检测细胞的生长和增殖.茜素红染色观察成骨细胞矿化结节形成功能;同时双抗体夹心ABC-ELISA法测定不同浓度脱氢表雄酮培养液中对骨保护素浓度的影响.结果:①原代培养细胞碱性磷酸酶染色成阳性鉴定为成骨细胞.②不同浓度脱氢表雄酮组成骨细胞增殖能力均有上升,其中以1×107mmol/L脱氧表雄酮组最显著(P＜<0.01),其作用和雌二醇相似(P＞0.05).③不同浓度脱氢表雄酮组碱性磷酸酶的活性均升高.亦以1×107mmol/L脱氢表雄酮组最显著(P＜0.01),1×10-7mmol/L,1×1-9mmol/L脱氢表雄酮的作用和雌二醇和相似(P＞0.05).④1×10-9mmol/L脱氢表雄酮组单位细胞数的碱性磷酸酶活性高于空白对照组(P＜0.05).⑤不同浓度脱氧表雄酮组矿化面积及矿化面积比均有显著增加(P＜0.01),其作用和雌二醇相似.⑥l×109mmol/L脱氢表雄酮组培养72 h时骨保护素反应最活跃(JD＜0.01),与成骨细胞增殖能力呈正相关.结论:脱氢表雄酮能够促进SD大鼠成骨细胞生长和增殖,浓度适当时与雌二醇无显著差别,最佳浓度为1×107～109)mmol/L,其作用可能与刺激骨保护素因子有关.当浓度升高至1×10-5mmol/L时,并不利于成骨细胞的增殖.     

脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展

随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用.它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用.     

脱氢表雄酮的研究进展

脱氢表雄酮的研究进展孙宜萍综述景沛审校脱氢表雄酮（ｄｅｈｙｄｒｏｅｐｉａｎｄｒｏｓｔｅｒｏｎｅ，ＤＨＥＡ）的化学名为３β＿羟基雄甾５烯１７酮（△５＿ａｎｄｒｏｓｔｅｎ＿３β＿ｏｌ＿１７＿ｏｎｌ）。许多年来，它被认为是性激素的前体，其真正生理作...     

咪达唑仑联合丙泊酚麻醉在老年患者内镜下逆行胰胆管造影术中的应用

目的:观察咪达唑仑联合丙泊酚麻醉在老年患者内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)中的效果和安全性。方法:52例急诊行ERCP检查和治疗的老年患者,采用咪达唑仑联合丙泊酚麻醉,按10-8-6方案输注丙泊酚,先以负荷量咪达唑仑0.02 mg/kg及丙泊酚1 mg/kg,静脉输注时间20 s,诱导剂量后以10 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注丙泊酚,10 min后减为8 mg·kg-1·h-1,20 min后减为6 mg·kg-1·h-1直至术毕,以维持丙泊酚血浆靶浓度约为3μg/ml。记录给药前、给药后1 min、内镜插入食管、停药、苏醒期5个时点的收缩压、舒张压、心率、血氧饱和度和各阶段时程以及术中不良反应情况,术后调查遗忘率和满意度。结果:给药后各时点收缩压与给药前差异均无统计学意义(P0.05)。给药后1 min至清醒时舒张压均下降(P0.05～P0.01)。术中心率和血氧饱和度均无明显变化(P0.05)。患者均有顺行性遗忘,总遗忘率为100.00%,总满意度达98.08%。结论:咪达唑仑联合丙泊酚麻醉适用于老年患者急诊ERCP,是一种较为安全有效的方法。     

高血压性心脏病心肌细胞凋亡的研究进展

心肌细胞凋亡是高血压病发生与发展的重要细胞学基础,也是高血压心肌肥厚由代偿期向失代偿期转变的重要原因,其发生与机械张力、神经—体液因子有关,并受到多种细胞信号途径的调控。在高血压病发展演变的过程中,心肌细胞的凋亡存在“时间窗”,其凋亡的程度与性质是不同的。大量心肌细胞凋亡不仅可以导致心室重构和心律失常,还可以影响心肌能量代谢与收缩力。大多数血管紧张素转化酶抑制剂、AT1受体拮抗剂及抗氧化治疗均能有效抑制心肌细胞凋亡。     

脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的临床观察

目的　观察脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的疗效、安全性. 方法　随机单盲对照观察脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)服用六个月前后骨密度（BMD）、血生化指标、骨吸收指标和骨形成指标,副作用等方面的变化.结果　治疗后治疗组脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、类胰岛素生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）较治疗前分别提高（93.75±16.1）%、(17.71±4.2)%,较对照组明显提高（P<0.01）.腰2、腰3、腰4的骨密度（BMD）较治疗前分别提高（2.65±0.62）%、（2.70±0.48）%、（3.10±0.41）%,腰2-4较治疗前提高（2.82±0.37）%,股骨颈的BND较治疗前提高（2.32±0.32）%.腰2、腰3、腰4、腰2-4、股骨颈的BMD上升幅度较大与对照组差别有显著性（P<0.05 ,0.01）.游离睾丸酮（FT）、雌二醇（E2）、前列特异抗原（PSA）则无明显影响. 结论　脱氢表雄酮硫酸酯治疗男性骨质疏松症的疗效安全可靠,无不良反应.     

茴拉西坦对记忆减退的疗效

报道茴拉西坦治疗记忆减退60例疗效的双盲对照观察。治疗组和安慰组各30例,治疗组服200mg,tid,共2mo。结果治疗组记忆商上升16±9,安慰组上升8±7,2组组间记忆商增值有非常显著差别(P<0.01)。未见明显不良反应,故可供临床选用。     

高血压病伴高尿酸血症与冠心病发生的关系分析

本文对高血压病（EH）伴高尿酸血症（HUA）与冠心病（CAD）发病率的关系进行探讨。结果表明，HUA组的CAD发病率、血中UA、TC、LDL-C、他、Glu和Cr浓度均高于HUA组（P〈0．05），EH伴HUA组的CAD有症状组血UA高于无症状组（P〈0．05），血中TG、LDL-C、Cr浓度与血UA浓度呈正相关（P〈0．05，P〈0．01）。伴HuA的EH患者与CAD的发生有较密切的相关关系，因此，血尿酸可作为EH病患者可能存在有冠状动脉粥样硬化的预测指标之一。