脑血管内皮细胞损伤与蛛网膜下腔出血后病理机制的关系

<正>脑血管内皮细胞(brain endothelial cells,BVECs)是脑血管内腔膜表面的单层扁平细胞,是组成血-脑屏障的重要部分,具有调控血液和脑实质之间物质交换的作用。BVECs不仅能感知血液中的炎性因子、微循环中的激素水平、血流压力变化等信息,而且能分泌多种活性物质对这些信息做出调节反应,从而维持正常脑血管功能[1]。BVECs损伤是蛛网膜下腔出血(SAH)后一个重要的病理特征,其与SAH后     

L—Arginine对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织水电解质含量的影响

目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)合成底物L -arginine(L -Arg)对蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)后继发性脑损害的保护作用。方法采用血管内穿刺法刺破脑底动脉环建立大鼠SAH模型 ,将动物随机分为SAH组和SAH L -Arg组。L -Arg(Sigma)于术前30min按0.5g/kg腹腔注射 ,每隔6h以同样的剂量追加1次。在立体定向仪控制下 ,用激光多普勒血流计检测24h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow,rCBF) ;将动物在不同时间点处死后用干湿重比较法测定脑组织含水量 ,原子吸收分光光度计测量不同时间点脑组织Na 、K 和Ca2 含量。股动脉插管监测血压和血气。结果SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,24h内无明显恢复 ;SAH后6h、24h脑组织含水率和Na 含量明显增加 ,K 含量减低 ;脑组织Ca2 含量在SAH后1h开始显著增加,并持续24h。SAH L -Arg组rCBF下降的速度减慢 ,下降的程度减轻 ;脑组织水、Na 含量增加的程度减轻 ,K 丢失减少 ,同时脑组织Ca2 积聚减轻。结论NO合成底物L -Arg能够减轻SAH后脑水肿和继发性脑损害     

银杏叶制剂对脑血管痉挛大鼠一氧化氮、内皮素-1的影响

目的探讨银杏叶制剂(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治作用及对一氧化氮(NO)、内皮素 -1(ET-1)的影响。方法应用大鼠SAH模型 ,检测SAH后基底动脉(BA)管径改变 ,24h内局部脑血流量(rCBF)、血NO、ET -1和脑组织Ca2 含量变化 ,3d后行海马形态学检查 ,并观察EGb对上述指标的影响。结果SAH后BA管径明显缩小。在SAH后24h内rCBF明显持续降低 ,并有持续性NO浓度下降 ,ET -1浓度明显升高 ,脑组织Ca2 含量显著增加。NO和EGb均可有效缓解SAH后BA痉挛、脑组织Ca2 积聚和海马CA 1 区锥体细胞损伤。EGb可有效阻止上述病理性变化。结论NO、ET -1变化在SAH后CVS发生发展中起重要作用 ;EGb通过逆转上述变化而发挥对CVS的防治作用     

误服优降糖致神经精神障碍一例报告

误服优降糖致神经精神障碍一例报告曹明志，孙保亮，葛红岩患者男性，７３岁，农民，文盲。因突然哭闹、躁动不安、意识不清１小时于１９９３年９月１６日入院。发病前曾误服优降糖１２．５ｍｇ（济宁第一制药厂出品，批号９２０５０３）。入院体检：ＢＰ２０／１２ｋＰａ...     

误服优降糖致神经精神障碍一例报告

误服优降糖致神经精神障碍一例报告曹明志，孙保亮，葛红岩患者男性，７３岁，农民，文盲。因突然哭闹、躁动不安、意识不清１小时于１９９３年９月１６日入院。发病前曾误服优降糖１２．５ｍｇ（济宁第一制药厂出品，批号９２０５０３）。入院体检：ＢＰ２０／１２ｋＰａ...     

大鼠蛛网膜下腔出血内源性一氧化碳生成增加

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后内源性一氧化碳生成的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和HO抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组和ZnPPIX组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。在枕大池注入自体动脉血溶解物开始前30min按50mg/kg腹腔注射ZnPPIX ,每天以上述半量重复2次。每组各取诱导SAH后24h和72h时间点 ,每组每时间点各6只动物。将动物处死后制备脑组织匀浆液 ,用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定脑组织中一氧化碳 (carbonmonoxide)含量 ,用放射免疫分析法测定脑组织cGMP含量。结果颅脑解剖学观察证实SAH模型制备成功。非SAH组在脑池注入生理盐水后24h脑组织一氧化碳含量为(23.73±1.57)μg/g组织湿重。与非SAH组比较 ,SAH组在诱导SAH后24、72h脑组织一氧化碳含量分别增加了20.76 %和37.36 % (P<0.05或P<0.01) ,SAH后24h和72h,ZnPP组脑组织一氧化碳含量显著低于SAH组 (P<0.05或P<0.01)。在脑池注入生理盐水后24h ,非SAH对照组脑组织cGMP含量为(4.57±1.45)pmol/mg。在脑池注入动脉血溶解物后 ,SAH组大鼠脑组织cGMP有下降趋势 ,但与非SAH组比较均无统计学     

大鼠尾壳核大分子示踪剂注射方法的研究

目的探讨适于研究脑实质大分子物质引流的大鼠尾壳核大分子示踪剂的注法。方法将SD大鼠随机分为剪断针头组、非剪断针头4μl组和非剪断针头1μl组,在立体定位仪控制下用微量进样器向尾壳核内注射伊文思蓝白蛋白复合物溶液,于72h留取脑标本并行冰冻切片,分别进行大体观察和荧光显微镜观察。结果剪断针头法伊文思蓝白蛋白复合物的注射量不准确且不稳定,而非剪断针头法注射的量准确而稳定。结论非剪断针头尾壳核示踪剂注射法经济、准确、稳定,适于脑实质内大分子物质引流的研究。     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺