复方樟柳碱对大鼠缺血微动脉血流灌注和自律运动的影响

目的:比较复方樟柳碱(CA)及其组分氢溴酸樟柳碱(703)和盐酸普鲁卡因(PHI)干预大鼠小肠壁微动脉缺血后灌注和自律运动的时效。方法:66只雄性SD大鼠按实验所用药物分为CA组、703组和PHI组,每组18只,以及生理盐水(NS)组12只。先行开腹术暴露小肠壁,选择直径95μm左右肠壁微动脉。局部滴加去甲肾上腺素(NE,0.02%)致肠壁微动脉预收缩至血流停滞后,于上述局部分别滴加0.1ml CA原液、703溶液(0.01%)、PHI溶液(0.1%)以及等量NS。利用活体微循环显微观测系统和激光多普勒微循环血流仪,连续检测NE前和药后即刻、1min、5min、10min、15min时各组微动脉血流灌注水平(BP),以各组自身NE前BP为基线,归一化BP得到各时点相对血流灌注水平(RBP);测量药后出现微动脉自律运动的起始时间(Vt)和血流灌注曲线经快速傅里叶变换获得的自律运动频率(VF)和振幅(VA)。结果:NE前各组基线BP无统计学差异(P0.05),滴加NE可致局部微动脉收缩、血流停滞。滴加各种药物后1min和5min的RBP以CA组最高,几近NE前水平,显著高于其它三组(P0.01),PHI组也明显高于703组和NS组(P0.01);药后10min的RBP各组间无显著差异(P0.05);药后15min的RBP仍以CA组显著高于其它三组(P0.05)。各组VF无统计学差异(P0.05);703组和CA组Vt均明显早于PHI组和NS组(P0.05,P0.01);CA组VA显著大于其它三组(P0.01),PHI组大于703组和NS组(P0.01)。结论:与703及PHI相比,CA可通过对微动脉快速增加血流灌注和激活自律运动,有效恢复微循环血流,改善组织缺血。     

脉络丛上皮细胞在脑缺血中的神经保护作用

脉络丛上皮细胞可分泌多种生物活性肽,包括生长因子和神经营养因子,对促进大脑发育、维持大脑形态和功能稳定具有重要作用.此外,脉络丛上皮细胞具有神经干细胞的特性,将其作为移植细胞治疗脑缺血具有合理性.离体实验和动物实验均证实,脉络丛上皮细胞可通过多种机制抗氧化损伤、减少细胞凋亡和抑制炎性反应,从而发挥神经保护作用.文章对脉络丛上皮细胞在脑缺血中的神经保护作用进行了综述.     

经鼻导入rhG—CSF后脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖与迁移

目的 探讨人重组粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）经鼻靶向中枢给药对脑梗死大鼠内源性神经干细胞增殖与迁移的调节作用。方法线栓法制作大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,皮下或鼻腔给予rhG-CSF（60μg／kg）。运用5-溴脱氧尿苷嘧啶（BrdU）标记及免疫组织化学法检测局灶性脑梗死大鼠室管膜及脑室下层（SVZ）神经干细胞的增殖。结果正常组及假手术对照组大鼠SVZ区域散在少量BrdU阳性细胞;术后7d和14d,脑梗死组大鼠SVZ区BrdU阳性细胞数明显增加;rhG-CSF组BrdU阳性细胞数进一步增加;经鼻给药组的BrdU阳性细胞数明显高于相应时间点的皮下用药组（P〈0．01）。结论rhG-CSF鼻腔给药可以促进脑梗死后大鼠内源性神经干细胞的增殖和靶向迁移。     

阿尔茨海默病与铁死亡相关性的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是最常见的痴呆类型,是以进行性认知功能障碍为主要表现的神经系统退行性病变。调节性细胞死亡是基因决定的细胞主动有序的死亡,普遍存在于在生命体发育过程中,对调节生命稳态至关重要。随着调节性细胞死亡在AD的广泛研究,越来越多的证据揭示铁死亡与AD的发生、发展以及转归密切相关。本文将对铁死亡的分子机制及其在AD中的调控作用进行综述,为AD的发病机制和治疗探索潜在治疗靶点。     

实验性淋巴滞留性脑病的研究进展

中枢神经系统（central nervous system,CNS）内虽然没有真正意义上的衬有内皮细胞的淋巴管,但脑淋巴引流途径明确存在,对于维持脑的生理功能具有重要意义。脑淋巴引流途径阻断后蛋白质等大分子物质滞留于脑组织内,导致脑水肿、颅内压升高,继而脑血管受压,     

先天性耳聋儿童脑干诱发电位的研究

目的探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）在检测先天性耳聋儿童听神经通路的病变情况、诊断方面的价值。方法对76例先天性耳聋儿童进行睡眠状态下的BAEP监测。测Ⅰ～Ⅴ各波峰潜伏期（PL）和峰间潜伏期（IPL），对其结果进行分析。结果76例先天性耳聋儿童脑干诱发电位的异常率为99．1％。其中24例（22．2％）双侧Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波波形消失；20例（18．5％）一侧波形消失（其中15例为对侧波形消失，5例为对侧Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长）；53例（49．1％）双侧波形缺如；10例（9．3％）Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长。结论BAEP对早期诊断儿童先天性耳聋有重要的临床价值。     

维生素C对左旋多巴致自由基系统动态平衡损害的保护作用

目的通过体外实验探讨维生素C对左旋多巴(L-DOPA)致胶质细胞培养液中自由基系统动态平衡损害的保护作用,防治L-DOPA加速帕金森病进展。方法在含有胶质细胞的中脑培养液中,加入L-DOPA(100μmol/L)、维生素C(200μmol/L)+L-DOPA(100μmol/L),分别在24、48和72h时间点取标本,设空白对照组,测定谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的水平。结果L-DOPA100μmol/L各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力较维生素C+L-DOPA、对照组显著的下降(P<0.05～0.01),MDA的水平显著的升高(P<0.05～0.01);维生素C+L-DOPA组各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力、MDA的水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05～0.01)。结论维生素C可增强GSH、GSH-Px、SOD水平或活性,以增强其清除自由基的能力,降低MDA的水平,维持自由基系统的动态平衡,降低L-DOPA对神经元的毒性作用。     

帕罗西汀合用复方氯唑沙宗治疗伴抑郁或焦虑状态的紧张型头痛

目的：了解帕罗西汀合用复方氯唑沙宗治疗紧张型头痛的临床疗效。方法：60例紧张型头痛均在服用复方氯唑沙宗基础治疗下,治疗组加服帕罗西汀20～40 mg·d~(-1),对照组加服多塞平25～75 mg·d~(-1),疗程均为12 wk,进行头痛程度、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)评定。结果：治疗组和对照组头痛改善比较无统计学意义(P>0．05)。治疗后4,12 wk,头痛程度评分2组间比较差异均有显著意义(P<0．05)。治疗4 wk和12 wk后的HAMD,HAMA评分治疗组低于对照组(P<0．05,P<0．01)。治疗组的不良反应比对照组少而轻,治疗后2 wk,TESS评分(6±s 3,9±3)2组间比较有非常显著差异(P<0．01)。而治疗后4 wk,12 wk,2组间比较无显著差异(P> 0．05)。结论：帕罗西汀、复方氯唑沙宗联合治疗紧张型头痛的临床疗效较好,不良反应轻。     

大鼠鼠胚海马神经细胞原代培养及神经元鉴定

目的建立大鼠鼠胚海马神经元原代培养的方法。方法取孕龄17-18天的Wistar大鼠腹中胎鼠,血清培养法进行海马神经元的原代培养,然后用倒置显微镜进行形态学观察和神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学方法进行神经元的鉴定。结果培养8天后的海马神经元经形态学和组织化学方法观察证实神经细胞发育成熟。结论大鼠鼠胚海马神经元原代培养是一种新型的培养方法,具有明显的优势。     

大鼠脑淋巴引流阻断后脑形态学和皮质诱发电位的改变

目的：观察分析脑淋巴引流阻断对脑形态和功能的影响。方法：实验于2003-01／08在泰山医学院脑微循环研究所完成。实验动物选择雄性健康成年Wistar大鼠64只。49只大鼠用于脑淋巴引流对脑形态学的影响实验，随机分成3组；大体观察组14只；光镜观察组21只和电镜观察组14只。每组又分为脑淋巴引流阻断亚组和假手术对照亚组。16只动物用于脑淋巴引流阻断对皮质诱发电位影响的观察，随机分成两组，假手术对照组6只，脑淋巴引流阻断组10只。脑淋巴引流阻断亚组通过摘除颈浅和颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍，假手术对照组不结扎淋巴管和摘除淋巴结，通过大体，光镜及电镜观察不同时间（淋巴引流阻断1，2。3，5，7，10，15d）脑结构变化以及皮质诱发电位潜伏期的改变。结果：64只大鼠在实验过程中无死亡，均进入结果分析，无脱失值。①在脑淋巴引流阻断大鼠，大体观察见脑表面苍白、饱满、脑沟变浅窄、脑回变宽平，光镜下组织间隙增宽，液体郁滞，神经元变性、坏死、并有大量吞噬细胞浸润，形成“卫星现象”，电镜下神经元肿胀，线粒体等亚细胞结构变化明显。②与假手术对照组比较，脑淋巴引流阻断后第5天至第7天皮质诱发电位潜伏期明显延长[（6．28&;#177;0.23），（6．9&;#177;0．348）ms，P〈0．011；（6．23&;#177;0．22），（7．12&;#177;0．20）ms；P〈0．01]。结论：脑淋巴引流阻断对脑形态结构有重要影响，脑淋巴引流的阻断引起脑内感觉冲动传导异常，皮质诱发电位潜伏期明显延长。皮质诱发电位检查简便易行，可作为淋巴引流障碍性脑损伤的一项重要指标。