脑血管痉挛鼠一氧化氮和内皮素的变化及银杏叶制剂的影响

一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）在脑血流调节中起重要作用［１］。银杏叶制剂（ＧＢＥ）可扩张脑血管,增加脑血流［２,３］。我们利用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型,观察了脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血ＮＯ、ＥＴ含量变化及ＧＢＥ对其影响。一、材料与方法１动物...     

经鼻导入rhG-CSF对脑梗死大鼠皮层FasL和HO-1表达的影响

目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制.     

重组人粒细胞集落刺激因子经鼻给药对脑梗死大鼠的脑保护作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)鼻腔给药对脑梗死大鼠的脑保护作用.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2h再灌注,皮下及鼻腔给予 rhG-CSF(60 μg/kg).将动物分为正常组、假手术对照组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻生理盐水组、脑梗死+经鼻rhG-CSF组,每组6只.于术后3 d进行神经功能评分及FasL免疫荧光检测.结果 除正常组、假手术对照组外,其余各组动物均于术后出现不同程度的神经功能缺损,尤以脑梗死组、脑梗死+经鼻生理盐水组最为严重,神经功能评分最高[(10.20±1.85)分,(10.30±1.76)分],海马FasL阳性细胞数最多[(41.17±3.25)个,(41.00±2.76)个],差异无显著性( P ＞0.05),rhG-CSF皮下给药组大鼠神经功能评分降低[(5.67±1.32)分,P ＜0.01],海马FasL表达减少[(32.67±1.97)分,P ＜0.01],rhG-CSF经鼻给药组大鼠神经功能评分进一步降低[(4.00±0.93)分,P ＜0.05],海马FasL表达进一步减少[(19.50±1.05)个,P ＜0.01].结论 rhG-CSF经鼻给药能预防和修复脑梗死大鼠的神经功能缺损,通过抑制FasL表达发挥脑保护作用.     

银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴阻滞后SAH大鼠脑组织HO-1表达的影响

目的 探讨银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将48只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水(NS)组、SAH+CLB+银杏内酯干预组(又分为低剂量、高剂量组)、SAH+CLB+银杏黄酮干预组(又分为低剂量、高剂量组).用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结及注入自体动脉血法制作CLB和SAH大鼠模型.制作CLB模型后24h诱导SAH模型.用RT-PCR法检测大鼠脑组织HO-1mRNA的表达.结果 各模型组大鼠脑组织HO-1mRNA表达明显高于正常对照组(均P＜0.01),其中以SAH+CLB组、NS组表达进一步增强.银杏内酯和银杏黄酮组HO-1mRNA的表达水平明显高于SAH+CLB组、NS组(均P＜0.01),其中两高剂量组表达又明显高于低剂量组(均P＜0.01),两低剂量组大鼠脑组织HO-1mRNA的表达与SAH+CLB组及NS组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CLB可诱导SAH鼠脑组织HO-1表达水平明显增高,银杏内酯和银杏黄酮对之有促进作用,尤以高剂量组效果更明显.     

B型超声在胸部疾病诊断中的应用

近年来,B型超声(B超)已从腹部、妇产科及眼科的应用扩展到胸部,并在胸壁、胸膜、肺及纵膈疾病的诊断中显示出一定的优越性。检查时根据病种和病人体型选用B超仪器,如线阵式,接触复合式或扇扫式超声诊断仪,病人取坐位、侧卧、仰卧、俯卧等体位,视病变部位,可分别经肋间、肝脾、横膈、心脏、纵膈、锁骨或胸骨上窝以及脊柱旁等处取不同切面扫查,探头频率一般为3.5MHZ,胸膜病变最好用5MHZ。     

颈淋巴阻断加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤

目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用。方法建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组,SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5、1、2、4h后,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫荧光染色法激光共聚焦显微镜观察PC12细胞细胞骨架。结果与正常对照组比较,SAH脑脊液组PC12细胞LDH释放率增加;SAH+CLB脑脊液组LDH释放率明显高于SAH脑脊液组。正常脑脊液不引起PC12细胞细胞骨架改变,SAH脑脊液组及SAH+CLB脑脊液组PC12细胞胞质着色较弱,突起变短甚至回缩,胞核呈现凋亡特征,上述表现以SAH+CLB组更为明显。结论脑淋巴引流阻滞加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤,提示通过改善脑淋巴引流途径可减轻SAH继发性脑损伤。     

糖尿病大鼠脑中β-淀粉样蛋白变化的指标观察

目的观察糖尿病（diabetes mellitus，DM）大鼠海马神经元β-淀粉样蛋白（amyloid beta peptide，Aβ）的变化。方法用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立DM大鼠模型，用^32P放射性配体结合实验检测各组糖原合酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）的活性。用免疫组织化学的方法分别检测对照组、DM组、DM＋Li2CO3组Aβ-的表达。结果与对照组相比，DM组GSK-3的活性明显升高（P〈0．01），Aβ表达明显增加（P〈0．05），碳酸锂处理后GSK-3的活性明显降低（P〈0．01），Aβ的表达下调（P〈0．05）。结论DM大鼠海马GSK-3的活性异常增加，可能诱导Aβ的表达增加。     

脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察

目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 ３８例急性期脑梗死患者在发病后 ６ｈ内、 ６ｈ后、 ２４ｈ、３ｄ、５ｄ、７ｄ连续测定其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度。结果脑梗死发病６ｈ后至７ｄ前血浆ＥＴ、ＮＯ均显著高于正常对照组（Ｐ<０．０５～０．０１）,两者浓度均在发病６ｈ后始增高（Ｐ<０ ．０５）,２４ｈ达高峰（Ｐ<０．０１）,持续３ｄ后始下降,７ｄ后接近于正常（Ｐ＞０．０５）,两者呈显著正相关性（Ｐ<０．０１）。有高血压、糖尿病史者其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度明显高于无两病史者（Ｐ<０．０５～０．０１）、结论ＥＴ和ＮＯ是致脑梗死发展的重要因素,ＥＴ、ＮＯ的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。     

脑淋巴引流研究进展

淋巴引流在内环境稳定中起重要作用.然而由于在脑内没有衬附内皮细胞的淋巴管,脑的淋巴引流途径被长期忽略.直到本世纪60年代,动物实验及临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学和生理功能、行为异常后[1],脑淋巴引流的重要性始被人们广泛关注,并在其引流途径、生理和病理意义等方面的研究取得了较大进展.现将有关研究概况介绍如下:     

降钙素基因相关肽经鼻给药对蛛网膜下腔出血后大脑皮层细胞损伤的影响

 目的 探讨降钙素基因相关肽（CGRP）经鼻用药对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑损伤的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、SAH组、经鼻生理盐水（NS）+SAH、经鼻CGRP+SAH组。用枕大池2次注入自体动脉血法制作SAH模型,CGRP和NS经鼻腔给予。于第2次枕大池注血后3 d,将大鼠处死取脑制作冰冻切片,用TUNEL法检测大脑皮层原位细胞凋亡,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测大脑皮层Bcl-2蛋白表达。结果 解剖学观察表明,SAH模型制作成功。SAH组和经鼻NS+SAH组大脑皮层出现大量TUNEL阳性细胞,经鼻CGRP+SAH组大脑皮层TUNEL阳性细胞较经鼻NS+SAH组减少。SAH组和经鼻NS+ SAH 组大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增多,经鼻CGRP+SAH组大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达较经鼻NS+ SAH组增强。结论 经鼻应用CGRP可减轻SAH后脑损伤。