高糖环境对人肾小球系膜细胞表达结缔组织生长因子及其受体蛋白的影响

目的 探讨高糖环境对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)表达结缔组织生长因子(CTGF)及其受体--低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)的影响以及相应的信号机制。方法 以体外培养的HMC为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC ELISA)测定正常糖组(NG组)、高糖组(HG组)和甘露醇组(MG组)培养液中CTGF、人磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)及LPR的浓度变化,分别观察高糖环境对系膜细胞CTGF蛋白表达、丝裂素激活蛋白激酶(MAPKS)信号通路的活化以及CTGF受体LRP表达的影响。结果 HMC本身存在基础水平的CTGF蛋白表达,HG组培养1d后,CTGF蛋白表达升高,峰值出现在第3天,自第4天开始下降;而NG组、MG组的CTGF蛋白表达未随时间发生显著变化;高糖环境下HMC外信号调节激酶(ERK)出现动态活化：1h即开始检测到pERK升高,峰值出现在第8至24小时,于48h内降至基础水平,而NG组、MG组在各时点均未能检测到pERK表达;加入ERK活化特异抑制剂PD98059后发现高糖环境对HMC表达CTGF蛋白增加的影响被抵消;另外,高糖环境未影响LRP的表达。结论 高糖环境下HMC表达CTGF蛋白增加,但未增加CTGF受体LRP的表达,初步明确CTGF的高表达是通过磷酸化激活ERK实现的。     

结直肠癌术后造口周围感染的病原菌耐药性分析及护理预防对策

目的：探讨结直肠癌术后造口周围感染的病原菌耐药性,并提出相应的护理预防对策。方法：选取2020年1月—2022年1月本院结直肠癌行肠造口手术患者80例开展横断面调查研究,统计术后造口感染发生率,并分析其耐药性;根据是否感染分为感染组、未感染组,对其感染的相关因素进行Logistic回归分析,并探讨护理预防对策。结果：80例术后造口患者中有21例发生造口周围感染（26.25%）,共分离出病原菌46株,其中革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌的构成比依次为63.04%、26.09%、10.87%;经单因素分析,感染组在年龄、术中是否冲洗、肠梗阻、合并基础疾病及抗菌药物使用方面与非感染组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;经多因素Logistic回归分析显示,合并肠梗阻、合并基础疾病及抗菌药物使用种类≥3种为结直肠癌术后造口感染的独立危险因素。结论：结直肠癌术后造口周围易发生感染,主要病原菌是革兰氏阴性菌,对亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮具有较高耐药性,需根据患者实际情况合理选用药物治疗,加强造口护理及围术期护理干预以预防或降低造口周围感染的发生。     

机械通气的护理

<正>机械通气是治疗呼吸衰竭、多器官功能障碍综合征的重要手段之一,应用越来越普遍。1机械通气的目的1.1改善或维持动脉血氧合:在吸入适当氧浓的时候,动脉血氧饱和度>90%,相当于动脉血氧分压>60mmHg。1.2支持肺泡通气:使肺泡通气量达到正常水平,将动脉二氧化碳分压和pH水平维持在基本正常的范围内。1.3减少呼吸功:机械通气做功可减少患者呼吸机群做功     

吞咽引起心律失常1例报告

患者王××,男性,74岁,住院号26953。因咳嗽、咯痰10余天于1983年2月17日入院。10余天前患者于受凉后感头痛、头晕、周身不适,伴咳嗽、咯少量白痰,无咯血、气喘、胸痛及发热。两年来,每于进食或饮水时出现心悸,吞咽毕后心悸大都迅速消失,不伴头晕、胸痛及昏厥,未加治疗。1982年冬于查体时发现有“冠心病”。既往无慢性咳嗽及高血压病史。检查:一般状况良好。神志清楚。甲状腺无肿大。血压150/80毫米汞柱。心肺无异常发现。腹部、四肢及神经系统检查均无异常。常规心电图示慢性冠状动脉供血不足。胸部透视未见异常。钡餐透视食道正常。     

儿童先天性心脏病室间隔缺损致病因素分析

目的 :对儿童先天性室间隔缺损因素进行分析。方法 :报告 2 5 8例先天性室间隔缺损儿童 ,男性 14 4例 ,女性 114例 ,年龄 1～ 14岁。同时对 2 5 8例儿童的父母进行调查 ,调查对象为患先天性室间隔缺损儿童 ,儿童的父亲、母亲孕前和孕期多方面因素 ,将引起室间隔缺损的可能原因进行分析。结果 :发现家族中有遗传史 ,父母亲饮酒史 ,母孕期有感冒病史 ,母孕期服用抗病毒药物 ,父母孕期使用黄体酮及母孕期接触X射线 ,有较高先天性室间隔缺损的发病率。同时对患先天性室间隔缺损儿童血型分析 ,表明A型儿童和AB型儿童患先天性室间隔缺损频率较高 (分别为 4 2 2 5 %和 11 2 4 % )比值比(OR)分别为 1 6 3和 2 2 1。与对照组比较差异有显著性 (即A型 χ2 =7.0 2 ,P <0 0 0 1,AB型 χ2 =5 71,P <0 .0 5 )。A O ,AB O抗原患者组与对照组比较 ,OR分别为 1 72和 2 6 2 ,χ2 值分别为 6 72和 7 5 1均差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ,而O型则相反患先天性室间隔缺损的机率相对减少。结论 :先天性室间隔缺损与家族遗传史、血型及父母孕期饮酒、服药等多方面因素有关。     

新生早期甲状腺功能减退大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达的实验研究

目的探讨新生早期甲状腺功能减退（简称甲减）对大鼠心肌发育过程中甲状腺激素受体（TR）各亚型mRNA表达的影响。方法Wistar雌鼠从怀孕15d开始每天经胃灌注1％丙硫氧嘧啶2．5ml，复制甲减仔鼠动物模型，分别于各时间点称体质量后处死仔鼠，取心脏。放射免疫分析法（RIA）动态监测各组大鼠血清FT3、FT4水平，FQ—PCR方法检测各组心肌TR各亚型mRNA的表达差异。结果与对照组比较，甲减大鼠心肌TRα1 mRNA表达量在出生后0、21、45d分别下调90％、15％、36％（tod=8．33，t21d=2．58，t45d=3．25，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRα2 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别上调22％、72％、82％、36％（t0d=3．89，t14d=11．88，t21d=13．90，t45d=6．19，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRβ1 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别下调75％、62％、68％、60％（t0d=38．96，t14d=5．22，t21d=17．23，t45d=5．43，P〈0．05），表达变化趋势与对照组一致。结论新生早期甲减大鼠心肌上TR mRNA的异常表达可能与甲减性心脏病的发病机制密切相关。     

手外科护理风险因素识别与护理干预

目的对手外科患者护理过程中存在的护理风险因素进行识别,并采取护理干预,以降低护理意外事件的发生,提高护理安全性。方法将144位患者分成对照组和观察组,对照组在住院期间实施常规护理,观察组从护理人员、患者等不同角度进行护理风险因素识别并实施护理干预措施,对比分析两组患者的护理效果。结果观察组患者意外事件发生率较对照组低(P0.05)。结论识别护理风险因素并采取有效的干预措施,能有效避免各种护理不良事件的发生,有助于为患者提供更加安全、优质的护理,提高护理质量。     

柴芍六君汤加味治疗慢性肾脏病3-4期的疗效评价

目的:观察以补肾益脾、升阳化气为主要治法的柴芍六君汤加味治疗慢性肾脏病(CKD)3-4期的临床疗效。方法:收集浙江中医药大学附属温州中医院肾内科住院或门诊CKD3-4期非透析患者共72例,随机分治疗组、对照组各36例,均接受常规治疗,治疗组加用口服柴芍六君汤加味,疗程3个月;比较2组的临床症状积分、肾功能、血红蛋白和临床疗效。结果:2组治疗均可改善患者的临床症状,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者肾功能、血红蛋白改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);2组治疗均无不良反应。结论:柴芍六君汤加味治疗,可以改善CKD患者的临床症状、肾功能及血红蛋白,延缓终末期进展。     

产前超声检查对胎儿肺发育不良病因的诊断价值

目的 探讨产前超声检查对胎儿肺发育不良病因的诊断价值。方法 选取蚌埠医学院第一附属医院2015年1月至2019年9月产前超声诊断为肺发育不良(PH)的32例胎儿为研究对象,回顾性分析其共同声像图特征,对可能造成胎儿PH的病因进行归纳总结。结果 32例PH的胎儿中,产前超声提示为胸腔占位所致者15例,占46.88%,单纯骨发育异常所致者4例,占12.50%,单纯泌尿系统异常致肺发育不良者6例,占18.75%,骨与泌尿系统发育异常共同致PH者7例,占21.88%。结论 胎儿PH常见病因为胸腔占位性病变、泌尿和骨骼系统发育异常,产前超声检查可提前预判PH的可能病因,为临床诊疗提供重要的信息。     

内源性硫化氢对吸烟大鼠小气道纤维化的保护作用

目的探讨内源性硫化氢（Hzs）对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟＋Hzs组和吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组,采用被动烟雾吸入法,共吸烟4个月,从第3个月起,每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠（NaHS）（14μmol／kg）或PPG（37．5mg／kg）,取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色,观察肺组织病理形态改变,对小气道胶原沉积采用半定量分析,并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CGL）、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较,吸烟组小气道病理评分明显升高（P〈0．01）,NaHS干预后较吸烟组评分降低（P〈0．05）。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片,吸烟组和吸烟＋PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多（P〈0．01）,吸烟＋H2S组较吸烟组明显减少（P〈0．05）。与正常组相比,吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多（P〈0．05）,NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低（P〈0．05）。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程,外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。