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11.
目的:观察桃花汤合补中益气汤加减治疗克罗恩病(CD)活动期(脾胃虚寒证)的疗效及对Th1和Th17细胞因子的影响。方法:将86例CD患者根据随机按数字表法分成对照组42和观察组44例。对照组轻度,口服柳氮磺吡啶(SASP)肠溶片,3~4 g·d~(-1),3次/d;中度或柳氮磺吡啶肠溶片效果不好者,口服醋酸泼尼松片,0. 75 mg·kg~(-1)·d~(-1),3次/d。观察组西医治疗同对照组,内服桃花汤合补中益气汤加减,1剂/d。两组疗程均为连续治疗12周。进行治疗前后Best的克罗恩病活动指数(Best CDAI),CD简化内镜评分(SES-CD),脾胃虚寒证和炎症性肠病问卷(IBDQ)评分;检测治疗前后C反应蛋白(CRP),红细胞沉降率(ESR),清蛋白(ALB),血红蛋白(HB),血小板计数(PLT),干扰素-γ(INF-γ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和IL-17水平。结果:治疗后观察组中医证候疗效优于对照组(Z=2. 058,P 0. 05);观察组临床缓解率、有效率和内镜下缓解率分别为93. 18%,100%和86. 36%,分别高于对照组的76. 19%,83. 33%和66. 67%(P 0. 05);观察组患者Best CDAI,SES-CD和脾胃虚寒证评分均低于对照组(P 0. 01),IBDQ评分高于对照组(P 0. 01);治疗后观察组患者CD活动情况轻于对照组(Z=2. 112,P 0. 05);观察组患者炎症程度轻于对照组(Z=2. 288,P 0. 05);观察组患者CRP,ESR和PLT水平均低于对照组(P 0. 01),ALB和HB水平均高于对照组(P 0. 01);观察组患者INF-γ,TNF-α,IL-2和IL-17水平均低于对照组(P 0. 01)。结论:在常规西医治疗的基础上,内服桃花汤合补中益气汤加减治疗CD活动期脾胃虚寒证患者,可控制疾病的活动度,减轻病情程度和炎症反应,提高缓解率和生活质量,临床疗效优于单纯的西医治疗。  相似文献   
12.
目的:采用洛哌丁胺灌胃建立便秘大鼠模型,观察大黄对便秘模型大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:健康Wistar大鼠18只,随机分为3组,空白组、模型组、大黄组。模型组及大黄组采用配制好的含洛哌丁胺(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))混悬液2 m L灌胃7 d。模型建立后,大黄组以大黄(5 mg/kg)混悬液2 m L灌胃。检测结肠传输,ELISA检测AQP3含量。结果:(1)造模后大鼠的体重增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(P<0.05);(2)大黄干预组大鼠大便量、粪便含水量增加(P<0.05);(3)大黄干预便秘大鼠,其结肠传输时间缩短,VIP水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可加快肠道传输,可能与降低大鼠结肠中VIP水平,促进肠蠕动有关。  相似文献   
13.
目的通过建立大鼠慢传输型便秘模型,检测便秘大鼠结肠5-HT的表达情况,探讨5-HT与慢传输型便秘是否存在相关性。 方法SD大鼠48只随机分为4组:空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘(STC)模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠结肠5-HT的表达情况。使用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值(MD)进行半定量分析。4组数据之间的比较采用方差分析。 结果免疫组化结果显示:便秘组结肠5-HT的MD值(0.453±0.028)大于空白对照组(0.148±0.011)、莫沙必利治疗组(0.316±0.012)及麻仁丸治疗组(0.291±0.010),t值分别为34.209、15.307、18.296,P均<0.001,差异有统计学意义;莫沙必利治疗组(0.316±0.012)和麻仁丸治疗组(0.291±0.010)的MD值均大于空白对照组(0.148±0.011),t值分别为35.983、31.919,P均<0.001,差异有统计学意义。 结论便秘大鼠结肠5-HT的表达增高,可能影响肠神经传导功能,从而导致便秘的发病。  相似文献   
14.
目的 研究白头翁皂苷A对慢传输型便秘(STC)大鼠的疗效及其作用机制。方法 将SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组10只。除对照组大鼠,其余4组大鼠均灌胃给予复方地芬诺酯构建STC大鼠模型,建模成功后,低、中、高剂量实验组分别灌胃给予100、150、300 mg·kg^(-1)白头翁皂苷A,对照组和模型组均灌胃给予等量的0.9%NaCl,每天1次,并记录给药0、6、10、14 d的大鼠体质量变化,连续给药14 d。记录粪便粒数、湿重、干重、含水量。以苏木精-伊红染色法观察结肠黏膜及肠腺杯状细胞数量变化情况,以蛋白质印迹法检测结肠组织黏蛋白2(MUC2)、酪氨酸激酶受体(c-kit)、干细胞因子(SCF)蛋白水平,以酶联免疫吸附法检测5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)水平。结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组大鼠给药14 d后体质量分别为(234.37±3.29)、(200.62±3.91)、(212.59±2.83)、(223.97±3.27)和(225.91±3.27)g,粪便含水量分别为(32.35±6.64)%、(21.98±7.20)%、(28.90±4.37)%、(29.65±7.29)%和(30.07±6.42)%,杯状细胞数分别为(141.10±10.40)、(51.10±5.30)、(62.10±6.20)、(76.80±6.98)和(126.50±7.30)个,MUC2蛋白相对表达水平分别为0.97±0.09、0.32±0.04、0.45±0.04、0.75±0.05和0.95±0.12,5-HT含量分别为(5.14±0.54)、(3.01±0.17)、(4.13±0.41)、(4.50±0.44)和(5.13±0.50)ng·mL^(-1),c-kit相对蛋白水平分别为0.87±0.08、0.31±0.04、0.49±0.07、0.68±0.06和0.08±0.09,SCF相对蛋白水平分别为1.07±0.11、0.38±0.04、0.55±0.05、0.66±0.08和0.89±0.08。模型组的上述指标与对照组比较,低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 白头翁皂苷A可能通过调控c-kit/SCF通路,调节结肠黏液屏障及肠神经递质水平改善STC大鼠便秘症状。  相似文献   
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