盐酸多奈哌齐联合高压氧治疗血管性认知障碍疗效观察

目的探讨盐酸多奈哌齐联合高压氧治疗血管性认知障碍临床疗效。方法将存在血管性认知障碍的90例患者随机分为治疗组(n=47例)和对照组(n=43例),对照组给予多奈哌齐及脑血管病基础治疗,治疗组在对照组基础上联合高压氧物理治疗,观察治疗前后MMSE及MoCA评分变化。结果治疗前存在不同程度认知障碍,但MMSE及MoCA评分比较差异无统计学意义,治疗后2组认知功能均改善,MMSE及MoCA评分均提高,与对照组比较治疗组评分显著提高,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血管性认知障碍患者在常规血管病及多奈哌齐治疗基础上联合高压氧物理治疗,能显著改善患者认知障碍,且无明特殊不良反应,安全有效,实用范围广。     

老龄与年轻大鼠脑出血后脑水肿和神经功能缺失的比较研究

目的研究观察年龄对脑出血后脑水肿、神经功能缺失的影响。方法年轻（3个月龄）和老龄（16个月龄）雄性S-D大鼠脑内注入100川自体全血，观察与年龄相关的脑水肿和神经缺失的变化。脑水肿的测定应用干／湿重法，神经缺失的变化使用行为动作测评试验进行评价。结果在脑出血后第3天老龄大鼠脑水肿较年轻大鼠脑水肿加重（P〈0．05）。在脑出血后第1天老龄大鼠神经缺失较严重，这种状况可持续到监测2周（P〈0．05）。结论老龄大鼠脑出血引起较严重的脑水肿；脑出血后时间依赖性的神经功能恢复很可能源于其可塑性，老龄大鼠脑出血的效应可能由早期损伤和神经功能恢复能力衰减的复合作用而加重。     

润滑止痛胶的润滑麻醉作用临床评价

目的评价国产药物润滑止痛胶在食道心房调搏检查治疗中的润滑麻醉作用.方法采用常用药物及润滑止痛胶,对198例心律失常患者进行食道心房调搏检查、治疗.结果①使用润滑止痛胶较常用法用药方便,且润滑性能好,易使食道电极导管顺利插入食道,不引起或较少引起恶心、呕吐反应.②起搏阈值均值对比,润滑止痛胶法20.5V±4.0V,低于常用法23.2V±4.02V(P＜0.05).③检查或治疗调搏时出现灼痛、刺痛、撞击等不适反应,吞咽0.5～1.0g润滑止痛胶后,上述反应减轻或消除.结论润滑止痛胶,具有良好的润滑性能和麻醉作用,在经食道心房调搏检查或治疗中使用,可减少患者因插管及调搏刺激引起的不良反应.     

不同时间应用尼莫地平对脑出血血肿体积及脑水肿的影响

目的观察尼莫地平应用于脑出血的临床疗效。方法40例脑出血患者随机分为治疗组和对照组,治疗组分别在发病后12h、48h、5d时给予静滴尼莫地平8mg,共15d,对照组常规治疗。分别记录其在入院时、5d、15d的血肿体积及水肿带面积。结果尼莫地平可减轻脑出血水肿带出现程度;同时不增加再出血的几率。结论尼莫地平应用于脑出血有较好临床疗效,早期（12h内）疗效更佳。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血皮层p-JNK表达及神经细胞凋亡的影响

目的研究活化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达和垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）的影响、抑制细胞凋亡的机制。方法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。72只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注对照组、PACAP治疗组。缺血开始时治疗组静脉注射PACAP 2．5μg。再灌注后各时间点处死取脑,进行HE染色、p-JNK免疫组化染色和TUNEL法检测神经元凋亡。结果不同时间点PACAP组神经细胞缺血性损伤较缺血再灌注对照组减轻。缺血再灌注对照组p-JNK分别在2、48h成2次表达高峰,凋亡细胞较多;PACAP组再灌注后pJNK表达下降,凋亡细胞减少。结论PACAP对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可抑制细胞凋亡．部分依赖于其可下调p—JNK表达。     

安吉复口服液治疗神经系统疾病的研究

祖国医学认为,老年痴呆等神经系统疾病是由于肾精不足,脑筋不充,神志失明,而至痴呆傻朱‘1。治则应是补肾填精,健脑益髓,补养气血,调理神志,而且治肾应为治本之举卜1。而紫河车（人胎盘）是治疗本病的主要药物,（本草纲目）曰：紫河车,性甘味成、气大温、入肝肺肾三径。吴球云：紫河车即胞衣也,超然非他金石草木之类可比者……,久服耳聪目明,须发乌黑,延年益寿,有在造化之功［3］。这些说明阐明了紫河车的补肾壮阳,养血填精的作用。现代医学研究发现,胎盘中含有丰富的神经生长因子（NGF）L引,这一研究结果从现代医学角…     

瑞舒伐他汀钙对急性期脑梗死患者血脂和C反应蛋白水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者的血脂和C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取96例脑梗死合并高脂血症的患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组应用瑞舒伐他汀钙治疗（10rag／d）,对照组使用阿托伐他汀钙或其他他汀类药物治疗,用药2周后检测患者血清总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和CRP水平。结果与治疗前相比,2组患者血清TC、TG、LDL—C和CRP均有明显下降;与对照组比较,治疗组患者上述指标下降程度更大。结论瑞舒伐他汀钙能更有效降低脑梗死急性期患者的血脂及CRP水平。     

基于PI3K/Akt/NOS通路探讨鞣花酸在脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮合酶(PI3K/Akt/NOS)通路探讨鞣花酸对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、缺血再灌注组和鞣花酸预干预组,线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血120 min再灌注模型。鞣花酸预干预为造模前14 d按100 mg/(kg·d)给予鞣花酸灌胃,每组12只。运用神经功能缺损评分法评估各组动物的行为学变化,HE染色观察各组大鼠缺血侧脑组织病理改变,Western blotting法检测缺血侧脑组织凋亡蛋白及PI3K/Akt/NOS信号通路蛋白。结果 (1)鞣花酸可以提高缺血再灌注后神经功能评分(P0.05)。(2)模型组大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2、CytC、Cleaved caspase-3)水平比Sham组明显升高(P0.05),鞣花酸组大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2、CytC、Cleaved caspase-3)水平比模型组组明显减少(P0.05)。(3)模型组大鼠缺血侧脑组织中(p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS)比Sham组明显降低(P0.05),鞣花酸组大鼠缺血侧脑组织中(p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS)明显升高(P0.05)。结论鞣花酸可以激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织。     

大鼠脑出血后MMP-9对血管生成影响

目的 探讨脑出血后MMP-9对血管生成的影响.方法 采用立体定向技术作大鼠脑出血模型,用免疫组化方法测定脑出血后CD34阳性新生微血管及MMP-9表达.结果 MMP-9阳性区平均灰度值高CD34阳性新生血管较多.结论 脑出血后MMP-9可能是促血管生成因子,强力霉素能通过调节MMP-9的表达与活性影响血管生成.     

高血糖大鼠脑出血后脑水肿及COX-2的变化

目的 观察高血糖对脑出血后脑水肿及COX-2表达的影响,探讨胰岛素是否具有神经保护作用.方法 采用STZ法诱导高血糖模型,立体定向技术制作大鼠脑出血模型,干湿重法测量脑组织含水量和免疫组化法测定脑组织COX-2的表达.结果 与正常血糖组模型大鼠比较,高血糖组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05),血肿周围COX-2阳性细胞表达明显增高(P<0.05);而胰岛素干预使上述各项指标降低至正常血糖组水平.结论 COX-2参与了大鼠血肿周围脑组织损伤的病理生理过程,高血糖可加重脑组织损伤,胰岛素则对神经有保护作用.