克罗卡林对急性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的 探讨急性脑缺血再灌注后大鼠脑内小胶质细胞的活化及K-ATP通道开放剂克罗卡林(Cromakalin)的脑保护作用.方法 将72只SD大鼠,随机分为3组:A组为假手术组,B组为单纯缺血再灌注组,C组为克罗卡林干预组.应用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,免疫组化染色检测OX42(小胶质细胞的标志)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况;应用特异性尼氏染色进行海马CA1区神经元计数.结果 A组各时间点海马 CA1区OX42,iNOS均有少量表达,B组OX42,iNOS随时间推移表达增多,72 h达高峰,7 d减少,与A组相比两者表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.01).C组各时间点OX42、iNOS与B组相比表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Cromakalin能明显抑制急性脑缺血再灌注后大鼠脑内OX42增殖,减少iNOS的表达,降低海马神经元的死亡程度,具有脑保护作用.     

200例选择性脊神经后根切断术式改良疗效观察

为寻求一种对脑瘫双下肢痉挛治疗创伤小,且症状改善较彻底的手术方式。方法：依据腰骶部脊 神经后根应用解剖学研究结果,改良了传统的选择性脊神经后根切断术（ＳＰＲ）术式,即部分切断腰２,３,５和骶１脊 神经后根,保留腰２,４和骶１椎板及腰４脊神经后根的完整性,治疗脑瘫双下肢痉挛２００例。结果：改良ＳＰＲ术式 创伤小,脊柱稳固,运动改善早而快等,优于非改良ＳＰＲ手术切除腰２,４和骶１椎板及部分切断腰４脊神经后根的 疗效。结论：改良ＳＰＲ术式可行。     

脑卒中与脑可塑性

随着我国人口老龄化的进程,脑卒中的发生率逐年增加,目前脑血管病已成为我国城乡居民最主要的死因之一.脑卒中的高发病率和高致残率给患者、家庭和社会带来了沉重的负担.脑卒中后的神经功能康复是医学治疗的首要目标.随着研究的深入,脑可塑性在脑卒中后康复过程中的作用成为当前研究的热点.现有研究结果发现,脑可塑性贯穿于脑卒中后神经功能康复的全过程.我们就近年来脑卒中后脑可塑性的相关研究作一综述.     

不同剂量促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机分成Epo低、中、高剂量组和缺血再灌注组,4组大鼠均采用线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型.缺血开始时Epo低、中、高剂量组分别腹腔注射Epo 1000 U/kg、3000U/kg、5000U/kg,缺血再灌注组注射等量生理盐水.再灌注24 h后断头取脑,制作石蜡切片,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与缺血再灌注组比较,Epo各剂量组凋亡细胞均少,Bcl-2表达较高,Bax表达较少,Bcl-2/Bax比值变大.Epo各剂量组间Bax的表达差异无统计学意义;高剂量Epo组对Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值影响最大;中剂量Epo对细胞凋亡的影响最为显著;低剂量Epo对Bcl-2表达和细胞凋亡的影响最小,对Bcl-2/Bax比值的影响与中剂量相同.结论:不同剂量的Epo对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡的影响不完全相同,3000 U/kg可能最接近最佳应用剂量.     

伴意识障碍的Wallenberg综合征患者侧脑室前角穿刺治疗20例体会

Wallenberg综合征又称延髓背外侧综合征或小脑后下动脉闭塞综合征[1],其主要临床表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤,吞咽困难,构音障碍,同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失,同侧面部痛、温度觉障碍,同侧肢体共济失调,同侧Horner征,对侧痛、温度觉障碍.     

水蛭素对脑出血后脑水肿作用机制的研究

目的 探讨凝血酶在脑出血后脑水肿形成中的作用和水蛭素抗水肿的作用。方法 健康Wistar大鼠80只，随机分为四组，各组分3、7d两个亚组，每组20只。A组：生理盐水＋生理盐水；B组：生理盐水＋水蛭素；C组：血＋生理盐水；D组：血＋水蛭素。采用立体定向注射方法，用微量注射器在右侧尾状核部位，注入自体未凝血（C、D组）或等量生理盐水（A、B组）50μl，留置20min后同部位二次注射10μl生理盐水（A、C组）或等量水蛭素溶液（B、D组，浓度2U/μl）。术后第3、7天断头取脑，测定脑水含量。结果 大鼠脑出血后脑组织含水量随时间推移而升高、变化，而水蛭素可减轻其水肿程度（P〈0．05）。结论 凝血酶可以引起脑出血后脑组织水肿，水蛭素可以抑制凝血酶所引起的脑水肿且水蛭素本身不对脑组织产生负面影响。     

垂体瘤细胞增殖与凋亡关系的研究

目的 :探讨垂体瘤细胞增殖与凋亡的关系。方法 :应用免疫组化法和TUNEL法对 2 0例复发、2 6例未复发的人脑垂体瘤增殖细胞核抗原 (PCNA)与凋亡进行检测。结果 :复发组垂体瘤增殖细胞指数 (PCNAL1)及凋亡细胞数量较未复发组明显增高 ,两组有显著性差异 (P <0 0 5)。结论 :肿瘤细胞的增殖细胞核抗原表达指数和凋亡检测是判断垂体瘤预后的指标之一 ,有临床指导意义。     

天舒胶囊治疗偏头痛50例疗效分析

近年来,偏头痛在人群中发病率有逐年增高趋势,严重影响患者的工作和生活。我科自2010年来应用天舒胶囊治疗偏头痛取得较好疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料入选的100例偏头痛患者均来自我院2010年门诊和住院患者,均符合国际头痛协会偏头痛诊断标准,并经多项检查排除脑血管疾病、癫、颅内占位性病变、颅内感染、眼科疾病及全身性疾病引起的头痛。随机分为2组各50例,治疗组(天舒胶囊组)中男21例,女29例,年     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血皮层p-JNK表达及神经细胞凋亡的影响

目的研究活化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达和垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）的影响、抑制细胞凋亡的机制。方法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。72只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注对照组、PACAP治疗组。缺血开始时治疗组静脉注射PACAP 2．5μg。再灌注后各时间点处死取脑,进行HE染色、p-JNK免疫组化染色和TUNEL法检测神经元凋亡。结果不同时间点PACAP组神经细胞缺血性损伤较缺血再灌注对照组减轻。缺血再灌注对照组p-JNK分别在2、48h成2次表达高峰,凋亡细胞较多;PACAP组再灌注后pJNK表达下降,凋亡细胞减少。结论PACAP对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可抑制细胞凋亡．部分依赖于其可下调p—JNK表达。