不同剂量促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机分成Epo低、中、高剂量组和缺血再灌注组,4组大鼠均采用线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型.缺血开始时Epo低、中、高剂量组分别腹腔注射Epo 1000 U/kg、3000U/kg、5000U/kg,缺血再灌注组注射等量生理盐水.再灌注24 h后断头取脑,制作石蜡切片,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与缺血再灌注组比较,Epo各剂量组凋亡细胞均少,Bcl-2表达较高,Bax表达较少,Bcl-2/Bax比值变大.Epo各剂量组间Bax的表达差异无统计学意义;高剂量Epo组对Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值影响最大;中剂量Epo对细胞凋亡的影响最为显著;低剂量Epo对Bcl-2表达和细胞凋亡的影响最小,对Bcl-2/Bax比值的影响与中剂量相同.结论:不同剂量的Epo对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡的影响不完全相同,3000 U/kg可能最接近最佳应用剂量.     

Alzheimer’s病患者血浆和脑脊液胰岛素浓度变化的研究

目的探讨Alzheimer's病(AD)患者血浆和脑脊液胰岛素水平与疾病的关系。方法对23例AD患者和12例年龄相匹配的健康成人进行双份空腹血浆和脑脊液胰岛素浓度检测,确定是否胰岛素水平与痴呆严重性和载脂蛋白E-ε4(已知为AD的遗传性危险因素)纯合性相关。结果与健康成人相比。AD患者脑脊液胰岛素浓度降低,血浆胰岛素浓度升高,脑脊液与血浆胰岛素比例与健康对照者相比有很大差异,进展性AD患者更明显。结论非载脂蛋白E-ε4纯合性患者血浆胰岛素浓度增高,脑脊液与血浆胰岛素比例降低,载脂蛋白E-ε4纯合性的AD患者正常,血浆和脑脊液胰岛素浓度异常的AD患者存在明显的载脂蛋白E-ε4代谢异常。     

尤尼欣药物基础与临床

尤尼欣是海南同盟医药有限公司生产的尼莫地平软胶囊的商品名。尤尼欣为1,4—二氮吡啶类钙离子抬抗剂,属第二代钙离子拮抗剂。尼莫地平于80年代中期由德国拜耳公司首先推出,由于其选择性地扩张脑血管的确切疗效,几年之内便在全世界范围内被广泛接受,国产尼莫地平手90年代初上市。尼莫地平可抑制钙离子进入神经细胞,显著降低神经细胞胞桨内游离钙水平,减轻其对神经细胞的毒性损害,保护脑功能。因此,可有效预防和治疗脑血管痉挛引起的缺血性脑神经损伤。另外,尼莫地平具有抗遗忘作用,对记忆的改善作用比脑复康、硝苯毗唉和长春胺分…     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达的影响

目的 了解托吡酯(topiramate)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和热休克蛋白-70(HSP-70) 蛋白表达的影响,探讨托吡酯的神经保护作用机制.方法 用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型, 托吡酯100mg/kg灌胃,qd,应用原位末端标记(TUNEL) 和HSP-70免疫组化染色分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达.结果 脑缺血再灌注后2h即出现凋亡细胞,并逐渐增加,2d达高峰,之后逐渐减少.托吡酯干预后,凋亡神经细胞减少,其中再灌注12～48h与对照组比较差异有显著性.脑缺血再灌注后HSP-70的表达于2h逐渐增加,24h达高峰,72h后逐渐降低.托吡酯干预后, 再灌注12h～72h HSP-70表达较对照组显著升高.结论 HSP-70及神经细胞凋亡均参与了脑缺血的病理生理过程,托吡酯具有抑制细胞凋亡和神经保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧皮层神经元凋亡和Bcl-2表达的影响

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin，EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h，再灌注24h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将32只雄性SD大鼠随机分成EPO组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时EPO组给EPO 3000U／kg腹腔注射；缺血再灌注组和假手术组给予等剂量生理盐水。再灌注24h后断头取脑、切片，进行HE染色、Bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血2h再灌注24h后，EPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞，且EPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组，假手术组和正常组未见凋亡细胞；EPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞数均高于假手术组和正常组，与缺血再灌注组相比，EPO组Bcl-2蛋白表达显著增高。结论EPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡，其机制可能是通过上调bcl-2基因表达而实现。     

七叶皂甙钠对脑出血大鼠血肿周围TNF-α及Bcl-2表达的影响

目的 研究七叶皂甙钠对脑出血大鼠血肿周围TNF-α及Bcl-2表达的影响.方法 实验大鼠随机分为模型组、七叶皂甙钠治疗组,采用自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后24 h、72 h 2个时间点取脑组织,应用免疫组化方法检测血肿周围组织TNF-α及Bcl-2的表达情况.结果 模型组大鼠脑血肿周围组织TNF-α及Bcl-2的表达明显高于治疗组,经七叶皂甙钠治疗后其表达水平明显下降.Bcl-2的表达低于治疗组.结论 七叶皂甙钠可以抑制脑出血炎症因子的表达,减轻脑损伤程度.     

以神经系统为首发或突出症状的血栓性血小板减少性紫癜分析

目的探讨血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的病因、临床特征、诊断及治疗,提高对本病的认识。方法回顾性分析患者住院病历资料。本组病人均采用新鲜冷冻血浆（FFP）输注、应用大剂量肾上腺糖皮质激素和免疫球蛋白等综合治疗。结果7例患者,6例死亡,仅1例治愈。结论TTP以女性、特发性多见;以神经精神障碍为首发或突出症状,其他症状还未完全出现时,要考虑到TTP可能;早期如有神经精神症状、伴有血小板减少、LDH明显升高者,应高度怀疑TTP,强调检查外周血有无红细胞碎片;FFP输注等综合治疗不能代替血浆置换（PE）。     

环孢素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞的活化及iNOS表达的影响

目的 观察环孢素A(Cyclosporin,CSA)对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞(microglia,MG)活化及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响,探讨其脑保护作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、环孢素A组.改良线栓法制备建立局灶性脑缺血-再灌注动物模型,即大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别于手术后1 d,3 d,7 d,14 d免疫组化法观察大鼠海马一区OX-42及iNOS的表达情况,同时对大鼠神经行为学进行评分.结果 模型组、环孢素组1 d即有OX-42的大量表达,3 d时OX-42达到高峰,14 d时接近正常;iNOS 1 d达峰,7 d及14 d时接近正常.环孢素组OX-42、iNOS较模型组减少(P<0.05),且神经行为学评分优于模型组(P<0.05).结论 小胶质细胞的激活及iNOS大量表达和脑缺血-再灌注损伤密切相关,环孢素A可显著减少脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的激活和iNOS的表达,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

克罗卡林对急性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的 探讨急性脑缺血再灌注后大鼠脑内小胶质细胞的活化及K-ATP通道开放剂克罗卡林(Cromakalin)的脑保护作用.方法 将72只SD大鼠,随机分为3组:A组为假手术组,B组为单纯缺血再灌注组,C组为克罗卡林干预组.应用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,免疫组化染色检测OX42(小胶质细胞的标志)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况;应用特异性尼氏染色进行海马CA1区神经元计数.结果 A组各时间点海马 CA1区OX42,iNOS均有少量表达,B组OX42,iNOS随时间推移表达增多,72 h达高峰,7 d减少,与A组相比两者表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.01).C组各时间点OX42、iNOS与B组相比表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Cromakalin能明显抑制急性脑缺血再灌注后大鼠脑内OX42增殖,减少iNOS的表达,降低海马神经元的死亡程度,具有脑保护作用.     

伴意识障碍的Wallenberg综合征患者侧脑室前角穿刺治疗20例体会

Wallenberg综合征又称延髓背外侧综合征或小脑后下动脉闭塞综合征[1],其主要临床表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤,吞咽困难,构音障碍,同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失,同侧面部痛、温度觉障碍,同侧肢体共济失调,同侧Horner征,对侧痛、温度觉障碍.