Th22细胞在卵巢癌恶性腹水中募集的机制

目的 观察Th22细胞在卵巢癌恶性腹水(MA)中的分布情况,探讨其向腹腔内募集的可能机制。方法选择卵巢癌合并MA患者23例(观察组)、健康女性13例(对照组),用密度梯度离心法获得MA和外周血中单个核细胞,流式细胞仪检测MA和外周血中Th22、Th17细胞构成比及Th22细胞趋化因子表达水平,ELISA法检测腹水上清液和外周血中IL-17、IL-22的水平,用Spearman秩相关分析变量间关系。结果 观察组MA中Th22、Th17细胞构成比高于同组外周血和对照组外周血(P均<0.05);观察组MA中CCR4、CCR7、CD45RO型Th22细胞构成比高于外周血,CD45RA、CD62L型低于外周血(P均<0.05);MA中IL-17、IL-22水平高于同组外周血及对照组外周血(P均<0.05);经Spearman秩相关分析,MA中Th22细胞与Th17细胞构成比呈正相关(r=0.66,P<0.01),IL-22水平与Th22细胞、Th17细胞构成比呈正相关(r分别为0.55、0.54,P均<0.05)。结论 Th22细胞可能通过趋化因子与炎症细胞因子由外周血向卵巢癌MA中募集。     

肝细胞生长因子在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下对原代肝星状细胞增殖及凋亡的影响**☆

背景：活化的肝星状细胞是肝纤维化的关键因素,研究表明肝细胞生长因子能促进星状细胞凋亡,其具体机制可能与增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导星状细胞凋亡有关。 目的：观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下,肝细胞生长因子对原代肝星状细胞增殖、凋亡的影响并初步探讨其可能机制。 方法：将SD大鼠原代肝星状细胞复苏、传代,细胞增殖明显时用于实验。实验分为4组：空白对照组为单纯肝星状细胞培养;肝细胞生长因子组：将100 μg/L肝细胞生长因子作用于肝星状细胞;TRAIL组：将2 mg/L的TRAIL作用于肝星状细胞;肝细胞生长因子+TRAIL组：将肝细胞生长因子预先刺激肝星状细胞24 h,再加入2 mg/L TRAIL。 结果与结论：MTT检测显示肝细胞生长因子及TRAIL分别在50~200 μg/L、0.5~1.5 mg/L各浓度下对肝星状细胞增殖抑制率无影响,TRAIL在2 mg/L作用下对肝星状细胞有抑制作用。流式细胞仪检测肝细胞生长因子+TRAIL组的中晚期凋亡率明显高于空白对照组及肝细胞生长因子组(P < 0.05);肝细胞生长因子+TRAIL组DR5荧光强度明显高于其他3组(P < 0.01)。提示在TRAIL作用下,肝细胞生长因子能促进肝星状细胞的凋亡、抑制其增殖。可能与肝细胞生长因子上调活化肝星状细胞表面DR5表达有关。      

抗氧化剂对急性胰腺炎大鼠核因子-κB和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.方法:♂SD大鼠95只,随机分成正常对照组(C组,25只)、急性胰腺炎组(A组,35只)和NAC干预组(N组,35只).A组分2次腹腔内注射8 g/L的L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)1.2 mg/g诱导急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型;C组同法腹腔内注射等量生理盐水;N组先提前1h腹腔内注射0.5 mol/L的NAC0.05 mg/g,然后同A组方法诱导ANP.在首次注射L-Arg后于6,12,24,36,48 h 5个时点分批处死大鼠,检测胰腺NF-κB及iNOS活性.结果:N组NF-κB浓度在ANP早期比A组的明显降低(10.4±2.3 vs 89.7±6.4,6.8±3.2 vs 21.5±3.5,7.9±3.4 vs32.5±4.5,5.4±2.7vs 14.7±5.2,5.0±3.7vs 11.1±2.3,P＜0.05及P＜0.01).A组各时点iNOS明显升高,N组各时点iNOS活性均较A组的明显下降(15.2±4.0 vs24.2±3.8,28.3±8.0 vs 36.8±6.0,25.2±3.8 vs30.5±3.5,21.2±3.7 vs 28.7±7.2,18.8±5.5 vs28.2±4.2,P＜0.05及P＜0.01).结论:抗氧化剂可通过抑制NF-κB的激活而抑制iNOS的表达.     

miR-145调控IL-9抑制肝癌腹水的机制研究

目的:探讨miR-145调控肝癌腹水模型中IL-9的作用机制.方法:取20只雄性C57BL/6小鼠,腹腔内接种H22肝癌细胞构建肝癌腹水瘤模型,随机分为miR-145激动剂(agomir)组和阴性对照(NC)组,分别经尾静脉注射miR-145 agomir和miR-145 NC.造模两周后,抽取两组腹水测定腹水体积,制...     

埃索美拉唑短程三联疗法对幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡的疗效

胃酸的作用和幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡最为重要的发病因素,抑制胃酸和根除Hp是治疗消化性溃疡和预防溃疡复发的主要措施。对Hp阳性的消化性溃疡必须根除Hp己成共识,标准剂量的质子泵抑制剂(PPI)与阿莫西林和克拉霉素合用的1周疗法是被推荐的根除Hp的一线方案[1]。其突出的优点是患者依从性好、溃疡愈合迅速、症状消失快,活动期消化性溃疡尤为适用。阿莫西林、克拉霉素的抗菌活性在酸性环境下降低,需要在胃液pH>4的基础上方能有效发挥抑菌和杀菌效用,因此在联合方案中PPI的抑酸强度和速度及其作用的稳定性对整个方案的疗效起着重…     

幽门螺杆菌与胃黏膜bFGF,FGFR-2表达的关系及意义

目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染的胃黏膜上皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、成纤维细胞生长因子受体-2 (FGFR-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法:选择慢性浅表性胃炎(CSG)30例、胃黏膜肠上皮化生(IM)29例、不典型增生(Dys) 31例及胃癌(GC)55例.采用免疫组化SP法检测胃黏膜上皮细胞bFGF,FGFR-2表达状况,用快速尿素酶试验和组织学Warthin-Starry嗜银染色法联合检测胃黏膜H pylori感染情况.结果:CSG组bFGF,FGFR-2的表达显著低于其余三组(IM组:χ~2=4.002,P<0.05;χ~2= 4.163,P<0.05;Dys组:χ~2=15.779,P=0.000;χ~2=15.949,P=0.000;GC组:χ~2=24.110,P= 0.000;χ~2=18.736,P=0.000),IM组的表达低于Dys组及GC组(Dys组:χ~2=4.258,P<0.05;χ~2 =4.212,P<0.05:GC组:χ~2=7.786,P<0.01;χ~2 =4.687,P<0.05),而Dys组与GC组间无显著性差异.H pylori阳性IM及Dys组bFGF,FGFR-2的表达均显著高于阴性组(IM组:χ~2=10.076,P<0.01;χ~2=7.535,P<0.01;Dys组:χ~2=11.501,P<0.01;χ~2=8.330,P<0.01).H pylori阳性Dys组bFGF,FGFR-2表达显著高于GC组(χ~2= 4.201,P<0.05;χ~2=3.982,P<0.05),H pylori阳性IM组则与GC组的表达无显著性差异;H pylori阴性Dys组及IM组bFGF的表达均显著低于GC组(χ~2=5.736,P<0.05;χ~2=17.113,P= 0.000),H pylori阴性Dys组FGFR-2表达与GC组无显著性差异而IM组的FGFR-2的表达显著低于GC组(χ~2=11.091,P<0.05).结论:H pylori感染引起胃黏膜上皮细胞bFGF及FGFR-2的过度表达可能与H pylori感染致胃黏膜上皮细胞的癌变有关.     

微探头超声内镜对上消化道隆起性病变的诊断价值

目的:评价微探头超声内镜(USP)对上消化道隆起性病变的诊断价值.方法:通过对412例上消化道隆起性病变进行USP检查,其中154例经手术或内镜切除,内镜活检得到病理确诊.结果:上消化道隆起性病变的种类分布及声像图有一定规律,USP对154例上消化道隆起性病变诊断符合率为94.8%,与胃镜、X线钡餐造影相比,USP更容易确定病变的性质.结论:USP对上消化道隆起性病变具有很高诊断价值.     

肝硬化患者血浆uPA、uPAR水平与肝纤维化和癌变的相关性

目的 探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的表达与肝纤维化及肝癌变的关系.方法 对正常对照组(A组)、肝硬化组(B组)及肝硬化并发肝癌组(C组)用ELISA方法测定uPA和uPAR值,同时测定透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ⅣC)及层粘连蛋白(LN).结果 各组除LN外,uPA、uPAR、HA、ⅣC值由高到低:C组＞B组＞A组;uPA 、uPAR与HA、ⅣC、LN的相关性:(1)B、C组uPA和uPAR呈正相关,r分别为0.594、0.651(P均＜0.05) .(2)B组uPA与HA呈正相关r=0.514(P＜0.05).(3)C组uPA与HA、ⅣC呈正相关,r分别为0.715、0.698(P均＜0.05) .结论 B、C组患者血浆中uPA和uPAR的表达是互动的正向调节;由肝硬化到肝癌,纤维化不断进展;uPA及uPAR的表达与肝纤维化的进行性加剧和肝癌变密切相关.     

多媒体在诊断学教学中的应用体会

计算机多媒体技术在教学领域中的普及 ,以其多媒体信息集于一体 ,非线性信息组织结构 ,人机交互性强等优势 ,顺应了当前教育改革的需要 ,为我们应用现代教育技术开拓了广泛前景。诊断是一门临床基础课 ,许多知识的传授必须以学生的感性认识为基础。教学实践中 ,不少学生由于从未接触过临床 ,对临床尤其是体格检查内容缺乏感性认识 ,因此难以完全理解授课内容。根据教学的需要 ,应用多媒体教学 ,既丰富了学生的感性认识 ,又保证了学生在临床实践中思维活动的顺利进展。我们诊断学教研室自一九九八年实施多媒体教学 ,本着循序渐进 ,由浅入深 ,…     

七年制诊断学教学改革的思考与设想

诊断学是临床各科的入门和基础 ,是基础过渡到临床的重要桥梁 ,重要性毋庸置疑。我校过去诊断学教学基础一直较好 ,但近年来教学意识有所淡薄 ,而且随着招生规模的越来越大 ,病人配合意识下降 ,学生多、病人少的矛盾日益凸现 ,床旁教学及实践机会相对越来越少 ,诊断学教学质量不断下降已引起各级领导和教师的关注。尤其是自本学期起2 0 0 0级七年制硕士班开始进入诊断学学习 ,对诊断学教学质量提出了更高的要求 ,而目前诊断学教学体制仍沿用五年制本科制定的模式 ,在实际工作中虽说能勉强应付 ,但面对七年制学生较高的学习热情和层次较高的教学要求 ,已经是捉襟见肘 ,显得滞后和僵化。七年制硕士的招生是提升我校教学层次的重要标志 ,七年制学生质量的高低事关我校树立南疆名校的战略。七年制硕士的培养对校内各学科的教学模式提出了挑战 ,对习惯于于五年制培养模式的诊断学及以后的临床各学科来说既是挑战 ,又是机遇。逐步制定一套完整的七年制教学体制 ,是摆在临床各学科的重大课题。笔者结合自己在实际工作中的教学体会 ,对诊断学未来的教学体制提出几点设想和建议 ,供领导及同事们参考 :1　教学计划独立 ,与本科体制应有所区别目前七年制硕士班...