B超在检测慢性胆囊炎及胆石症患者胆囊运动功能中的价值

应用实时超声检测３８例慢性胆囊炎及１４例胆囊结石症患者液体脂餐后的胆囊排空功能，并与１８例正常人相比较，结果显示：慢性胆囊炎组、胆囊结石症组及对照组空腹胆囊容积分别为（２３．８±５．４）ｍｌ，（２５．４±７．３）ｍｌ及（２０．２±５．７）ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；剩余容积分别为（１０．８±３．９）ｍｌ、（１１．９±５．５）ｍｌ及（６．５±３．１）ｍｌ（Ｐ＜０．０１）；最大排空率分别为（５１．３±１７．８）％、（５４．５±１３）％及（６５．１±１２．７）％（Ｐ＜０．０５）。该文结果表明慢性胆囊炎及胆囊结石症患者存在胆囊排空功能障碍。实时超声检查因其操作简单且无创伤性，可广泛用于临床测定胆囊运动功能     

体表超声在食管腐蚀伤后瘢痕狭窄诊断中的应用

目的　探讨常规体表超声在食管腐蚀伤后瘢痕狭窄诊断中的价值。方法　用超声检查 18例食管腐蚀伤后瘢痕狭窄患者及 2 0例正常人作为对照。结果　超声显示率为 83.3%。食管腐蚀伤后瘢痕狭窄患者的食管壁较对照组增厚 (P<0 .0 1) ,其病变段食管前后径和左右径均较对照组增大 (P<0 .0 1) ,其颈段食管的返流行程大于对照组 (P<0 .0 1) ,所有患者均伴管腔回声异常。结论　超声不但可用于该病的诊断 ,而且还可用于治疗后的随访。     

逆行胰胆管造影对华支睾吸虫感染并胆管梗阻患者的诊断及治疗价值

目的探讨内镜下逆行胰胆管造影( ERCP)对重度华支睾吸虫感染诊断和治疗的价值.方法重度华支睾吸虫病患者28例(观察组),非华支睾吸虫病胆胰疾病患者73例(对照组),均行ERCP术,分析其临床特点及治疗效果.结果观察组中弥漫性肝内胆管末端囊性扩张42.9%(12/28)、肝内胆管局部囊性扩张28.6%(8/28)、胆管内椭圆型充盈缺损32.1%(9/28)及胆汁内可见大量呈“荞麦”样絮状物21.4%(6/28);对照组呈弥漫性肝内胆管末端囊性扩张2.7%(2/73)、肝内胆管局部囊性扩张1.4%(1/73),未见有胆管内椭圆型充盈缺损及胆汁内“荞麦”样絮状物.观察组术后症状缓解,总胆红素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶均明显降低(P<0.05).结论弥漫性肝内胆管末端囊性扩张、胆管内椭圆型充盈缺损、肝内胆管局部囊性扩张及胆汁内“荞麦”样絮状物为华支睾吸虫感染的征象. ERCP是治疗重度华支睾吸虫感染有效的辅助方法.     

TFF2在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨三叶因子2(TFF2)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在胃癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:选取广西医科大学第一附属医院2008-01/2009-06接受胃大部切除术的胃癌标本50例,采用SP免疫组织化学方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF2、VEGF...     

内镜下机械碎石并碳酸氢钠、抑酸治疗胃石临床分析

目的探讨电子胃镜介导下术中向胃石注射碳酸氢钠碎石、术后抑酸治疗胃石的方法、效果及其安全性。方法经电子胃镜检查确诊胃石症25例患者,术中先用注射针向胃石内注射5%碳酸氢钠溶液溶解胃石,后根据具体情况选择适当的器械在电子胃镜下进行治疗,观察其疗效。结果碎石成功率为100%,平均治疗时间45 min。10例于术后1周复查胃镜,无胃石残留,原胃炎及溃疡均不同程度愈合,患者腹痛、腹胀等症状明显改善。25例均未出现肠梗阻及其他并发症。结论电子胃镜下应用适当的器械碎石或取石是治疗胃石症的最佳方法,操作简便,安全有效,术中、术后配合服用碳酸氢钠、制酸治疗,能有效缩短胃镜治疗时间,防止胃石残留及减少肠梗阻等并发症,并有效缓解病人不适症状,值得临床推广应用。     

肝细胞生长因子在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下对原代肝星状细胞增殖及凋亡的影响

背景:活化的肝星状细胞是肝纤维化的关键因素,研究表明肝细胞生长因子能促进星状细胞凋亡,其具体机制可能与增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导星状细胞凋亡有关。目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下,肝细胞生长因子对原代肝星状细胞增殖、凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法:将SD大鼠原代肝星状细胞复苏、传代,细胞增殖明显时用于实验。实验分为4组:空白对照组为单纯肝星状细胞培养;肝细胞生长因子组:将100μg/L肝细胞生长因子作用于肝星状细胞;TRAIL组:将2mg/L的TRAIL作用于肝星状细胞;肝细胞生长因子+TRAIL组:将肝细胞生长因子预先刺激肝星状细胞24h,再加入2mg/LTRAIL。结果与结论:MTT检测显示肝细胞生长因子及TRAIL分别在50～200μg/L、0.5～1.5mg/L各浓度下对肝星状细胞增殖抑制率无影响,TRAIL在2mg/L作用下对肝星状细胞有抑制作用。流式细胞仪检测肝细胞生长因子+TRAIL组的中晚期凋亡率明显高于空白对照组及肝细胞生长因子组(P<0.05);肝细胞生长因子+TRAIL组DR5荧光强度明显高于其他3组(P<0.01)。提示在TRAIL作用下,肝细胞生长因子能促进肝星状细胞的凋亡、抑制其增殖。可能与肝细胞生长因子上调活化肝星状细胞表面DR5表达有关。     

鞘氨醇激酶1调控p38和c-Jun氨基末端激酶通路影响结肠癌HT-29细胞的凋亡迁移与侵袭

目的 探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐(PMA)和N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)诱导和抑制人结肠癌HT-29细胞SphK1的活化和表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,γ-32P-ATP掺入法检测SphK1的活性,Western blot检测蛋白的表达,Transwell小室模型观察细胞迁移和侵袭能力的变化.结果 PMA和DMS能分别诱导和抑制SphK1活性和表达,在24 h内呈一定的时间依赖性.PMA能抑制细胞的凋亡,100 nmol/L PMA作用0、6、12、24 h后,细胞凋亡率分别为(9.35±0.84)%、(7.61±0.48)%、(5.53±0.76)%和(0.56±0.33)%.DMS能显著抑制细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,50 μmol/L DMS作用0、6、12、24 h后,细胞凋亡率分别为(9.18±0.94)%、(12.06±1.41)%、(19.80±2.36)%和(31.85±3.60)%.对照组、PMA组和DMS组的迁移细胞数分别为68.75±6.15、109.33±11.63和10.83±2.48,侵袭细胞数分别为55.42±4.50、90.58±7.06和9.58±2.39,与对照组比较,PMA组迁移和侵袭细胞数明显增多,而DMS组则显著减少.对照组、PMA组和DMS组的p38表达强度分别为0.20±0.03、0.08±0.02和0.31±0.03,磷酸化p38(p-p38)表达强度分别为0.19±0.02、0.09±0.02和0.38±0.05,应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)的表达强度分别为0.26±0.03、0.12±0.03和0.43±0.06,PMA显著抑制p38、p-p38和SAPK/JNK蛋白的表达,而DMS则促进p38、p-p38和SAPK/JNK蛋白的表达.结论 SphK1可促进结肠癌HT-29细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制p38和SAPK/JNK通路而发挥作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of sphingosine kinase 1 (SphK1) on the proliferation, apoptosis, migration and invasion of colon cancer TH-29 cells and to explore its molecular mechanisms. Methods Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) was used to induce the activity of SphK1 and N, N-dimethylsphingosine (DMS) was used to suppress the activity of SphK1. Cell prolieration and apoptosis were detected by MTT assay and flow cytometry, respectively. The migration and invasion capabilities of the cells were assessed in Transwell chambers. The activity of SphK1 was assayed by autoradiography. Western blot was used to evaluate the protein expression of SphK1, p38, phosphorylated p38 (p-p38) and SAPK/JNK. Results PMA and DMS were able to induce and suppress the activity and protein expression of SphK1 in a time-dependent manner, respectively. PMA enhanced and DMS suppressed the cell viability in a time- and dose-dependent manner. Being treated with 100 nmol/L PMA or 50 μ mol/L DMS for0, 6, 12, 24 h, the cell apoptosis rates of PMA group were (9.35 ±0.84)%, (7.61 ±0.48)%,(5.53 ±0.76) % and (0.56 ±0.33 ) %, contrastlv, that of DMS group were (9.18 ±0.94) %, ( 12.06 ±1. 41 ) %, ( 19.80± 2.36) % and (31.85 ± 3.60) %, respectively. Compared with the control group, the cell migration and invasion capabilities of the PMA group were significantly enhanced, and that of the DMS group were significantly suppressed. The migration cell number of control, PMA and DMS groups were 68.75 ±6.15, 109.33 ± 11.63 and 10. 83 ±2.48, the invasion cell number of control, PMA and DMS groups were 55.42 ± 4.50, 90. 58 t 7.06 and 9.58 ± 2.39, respectively. With the elevating activity and expression of SphK1, the protein expressions of p38, p-p38 and SAPK/JNK were strikingly suppressed. On the contrary, after treating with DMS the protein expressions of p38, p-p38 and SAPK/JNK were enhanced.Conclusions SphK1 potently enhances the prolieration, migration and invasion of colon cancer HT-29 cells, meanwhile suppresses the cell apoptosis. The suppressing of the p38 and SAPK/JNK signalling pathways may be one of its molecular mechanisms.     

Th22细胞在卵巢癌恶性腹水中募集的机制

目的 观察Th22细胞在卵巢癌恶性腹水(MA)中的分布情况,探讨其向腹腔内募集的可能机制。方法选择卵巢癌合并MA患者23例(观察组)、健康女性13例(对照组),用密度梯度离心法获得MA和外周血中单个核细胞,流式细胞仪检测MA和外周血中Th22、Th17细胞构成比及Th22细胞趋化因子表达水平,ELISA法检测腹水上清液和外周血中IL-17、IL-22的水平,用Spearman秩相关分析变量间关系。结果 观察组MA中Th22、Th17细胞构成比高于同组外周血和对照组外周血(P均<0.05);观察组MA中CCR4、CCR7、CD45RO型Th22细胞构成比高于外周血,CD45RA、CD62L型低于外周血(P均<0.05);MA中IL-17、IL-22水平高于同组外周血及对照组外周血(P均<0.05);经Spearman秩相关分析,MA中Th22细胞与Th17细胞构成比呈正相关(r=0.66,P<0.01),IL-22水平与Th22细胞、Th17细胞构成比呈正相关(r分别为0.55、0.54,P均<0.05)。结论 Th22细胞可能通过趋化因子与炎症细胞因子由外周血向卵巢癌MA中募集。     

肝细胞生长因子在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下对原代肝星状细胞增殖及凋亡的影响**☆

背景：活化的肝星状细胞是肝纤维化的关键因素,研究表明肝细胞生长因子能促进星状细胞凋亡,其具体机制可能与增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导星状细胞凋亡有关。 目的：观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下,肝细胞生长因子对原代肝星状细胞增殖、凋亡的影响并初步探讨其可能机制。 方法：将SD大鼠原代肝星状细胞复苏、传代,细胞增殖明显时用于实验。实验分为4组：空白对照组为单纯肝星状细胞培养;肝细胞生长因子组：将100 μg/L肝细胞生长因子作用于肝星状细胞;TRAIL组：将2 mg/L的TRAIL作用于肝星状细胞;肝细胞生长因子+TRAIL组：将肝细胞生长因子预先刺激肝星状细胞24 h,再加入2 mg/L TRAIL。 结果与结论：MTT检测显示肝细胞生长因子及TRAIL分别在50~200 μg/L、0.5~1.5 mg/L各浓度下对肝星状细胞增殖抑制率无影响,TRAIL在2 mg/L作用下对肝星状细胞有抑制作用。流式细胞仪检测肝细胞生长因子+TRAIL组的中晚期凋亡率明显高于空白对照组及肝细胞生长因子组(P < 0.05);肝细胞生长因子+TRAIL组DR5荧光强度明显高于其他3组(P < 0.01)。提示在TRAIL作用下,肝细胞生长因子能促进肝星状细胞的凋亡、抑制其增殖。可能与肝细胞生长因子上调活化肝星状细胞表面DR5表达有关。