三叶因子2和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的:研究三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF2表达与胃癌发生的关系。方法:采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF2和COX-2的表达。结果:正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,TFF2表达呈逐渐减弱趋势(165.80±16.42,184.44±19.02和206.79±17.62,P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(217.50±12.60,203.08±17.68和193.50±16.160,P<0.01),TFF2的表达强度与COX-2呈负相关(r=-0.761,P<0.01)。结论:COX-2的表达增加抑制TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。     

幽门螺杆菌体外诱导大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡

目的:研究幽门螺杆菌(Hpylori)在大鼠胃黏膜上皮诱导细胞凋亡中的作用,并初步探讨其中凋亡相关基因表达的情况,为胃癌发病机制提供依据.方法:Hpylori超声提取液来自SydneySS-1Hpylori菌株.大鼠胃黏膜细胞OUMS-37为永生化细胞,当细胞生长至60%融合时,加入不同浓度的Hpylori超声提取液,同时设置空白,于培养的24-48h收集细胞进行形态观察.Westhernblotting检测P53蛋白表达,Northernblotting检测bax、bcl-2mRNA的表达.结果:细胞经Hpylori作用48h后在高倍镜下观察到细胞核碎裂成大小不等的块状,表现出细胞凋亡如细胞皱缩,胞浆嗜碱性,核染色质固缩致密,核染色质断裂,形成大小不等的胞内核小体,部分细胞核膜消失,核染色质聚集中细胞中央,呈现分裂期的形态学等形态学特征,对照组未出现以上特征性改变.培养细胞经过Hpylori作用后提取DNA,经15g/L琼脂糖凝胶电泳,在紫外线灯下观察呈现不连续的梯状结构电泳条带.培养细胞经过Hpylori作用后,Westhernblotting显示P53蛋白表达随Hpylori超声提取液浓度而升高,Northernblotting显示baxmRNA表达随Hpylori浓度而增加,bcl-2mRNA表达随Hpylori浓度而降低.结论:Hpylori超声提取液可在体外诱导鼠胃黏膜上皮细胞凋亡.其机制可能通过上调野生型P53蛋白和凋亡促进基因baxmRNA表达,并下调凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达.提示Hpylori感染可通过干扰胃上皮细胞增殖与凋亡之间的平衡在胃癌病因学中发挥作用.     

SFRP2和β-catenin在大肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨分泌型Frizzled相关蛋白2(Secreted Frizzled-related proteins 2,SFRP2)和β-连接素(β-catenin)在大肠癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测20例正常大肠黏膜、加例非腺瘤性息肉、36例大肠腺瘤和42例大肠癌组织中的SFRP2和β-catenin蛋白的表达情况,分析二者表达的差异及其与临床病理参数的关系.结果:大肠癌和大肠腺瘤组SFRP2的阳性表达率显著低于正常大肠黏膜和非腺瘤性息肉组(28.57% VS 100.0%,95.0%;36.11% VS 100.0%,95.0%,均P＜0.05);大肠癌中β-catenin膜表达缺失率显著高于正常大肠黏膜、非腺瘤性息肉及大肠腺瘤组(52.4% VS 0%,0%,11.1%,均P＜0.05);大肠癌和大肠腺瘤组β-catenin异位表达率显著高于正常大肠黏膜和非腺瘤性息肉组(64.3% VS 0%,0%;30.6% VS 0%,0%,均P＜0.05),大肠癌β-catenin异位表达率高于大肠腺瘤(P＜0.05);SFRP2表达、β-catenin膜表达缺失及异位表达与大肠癌患者的肿瘤部位、大体形态、肿瘤直径、淋巴转移和Dukes分期无明显关系,而与大肠癌的分化程度密切相关,其中SFRP2表达还与大肠癌的浸润深度密切相关:SFRP2表达与β-catenin膜表达缺失、异位表达均呈明显负相关(r=-0.452,P=0.003;r=-0.519,P=0.000),而β-catenin膜表达缺失与异位表达呈明显正相关(r=0.782,P=0.000).结论:SFRP2和β-catenin的表达与大肠癌的发生、发展密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件,且SFRP2表达与β-catenin膜表达缺失、异位表达均呈负相关,前者起抑癌作用,后者起促癌作用.     

恶性肿瘤患者消化道念珠菌感染的临床分析

目的了解恶性肿瘤患者消化道白色念珠菌感染临床的特点,分析白色念珠菌感染的危险因素,为预防和监控感染提供指导作用。方法回顾性总结2001年1月～2007年12月的恶性肿瘤住院患者并发消化道念珠菌感染的相关资料。结果418例恶性肿瘤患者念珠菌感染率为21.05%。性别对念珠菌感染没有影响,主要危险因素为肿瘤分期晚、住院时间长、接受放化疗、长期大量使用广谱抗生素和激素的、各种侵入性诊疗操作的应用等。结论念珠菌是临床重要的条件致病菌,免疫力低下是恶性肿瘤患者发生念珠菌感染的重要原因,以消化道发生率高,必须重视念珠菌感染的防控。     

腹腔镜胰十二指肠切除治疗十二指肠乳头癌一例报告

十二指肠切除是治疗胰头、十二指肠、胆管下端恶性肿瘤的经典术式，由于解剖复杂，要切除十二指肠、胆囊、胆总管、部分胃、胰腺及空肠，还要重建胃肠、胰肠及胆肠通道，手术时间长，创面大，术后病人恢复困难，常有诸多并发症发生。可否利用电视腹腔镜完成这一手术，以期达到减少创伤的效果?     

半乳糖凝集素3与Bcl-2在溃疡性结肠炎患者大肠黏膜中的应用研究

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）患者大肠黏膜组织中凋亡蛋白半乳糖凝集素3（Gal‐3）与B淋巴细胞瘤‐2基因（Bcl‐2）的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测UC患者60例（UC组）和正常对照者20例（对照组）大肠黏膜组织中的Gal‐3与Bcl‐2的表达,并分析UC大肠黏膜组织中Gal‐3与Bcl‐2表达的关系。以细胞质或细胞核中出现明显的棕黄色颗粒为阳性细胞,根据染色强度及阳性细胞数进行光镜下半定量分析。结果Gal‐3与Bcl‐2的表达均在上皮细胞的细胞质,Gal‐3在正常大肠黏膜上皮细胞中呈强阳性表达,在UC大肠上皮细胞的表达明显减弱,且与肠镜下病变程度相关;Bcl‐2在正常大肠黏膜上皮细胞中呈弱表达,在UC大肠黏膜上皮细胞的表达明显增强,主要为固有层炎性细胞表达增强,与肠镜下病变程度无明显关系。Gal‐3与Bcl‐2的表达与患者的年龄、性别、病程均无明显相关。Pearson相关分析显示Gal‐3与Bcl‐2的阳性表达程度不具有关联性。结论Gal‐3与Bcl‐2蛋白在UC的发生和发展中起重要作用,可望成为UC早期诊断和预后判断的指标,两者在UC的发病中可能独立起作用。     

胃衰老与胃食管反流病

胃食管反流病(GERD)系指胃内容物反流入食管,引起不适症状和(或)并发症的一种疾病[1]。GERD的发病机制主要是食管抗反流屏障功能失调,包括下食管括约肌(LES)一过性松弛增加或压力下降、反流物的质和量、食管内反流物清除障碍、食管局部黏膜防御能力下降、胃排空延迟等多个方面[2-5]。由于老年人的胃内结构、胃食管防御能力、胃肠运动功能等情况与年轻人有差异,老年人胃食管反流病也与年轻人有所不同。本文回顾了近年来的相关研究,分别就胃衰老与胃内结构的改变、胃酸分泌、胃黏膜屏障、胃肠运动功能等关系进行综述,阐述了胃衰老与胃食管反流病的关系。     

贲门失弛缓症58例临床分析

目的:探讨贲门失迟缓症患者食管动力学改变,观察气囊扩张与肉毒碱注射治疗贲门失弛缓症对食管动力学的影响。方法:将经X线钡剂造影、内镜检查、食管动力学检查确诊的58例贲门失迟缓症患者随机分组。分别采用瑞典CTD PC Polyraf多导消化管动力检测仪对58例患者分别于扩张治疗前后作了下食管括约肌(LES)压力及其松弛压(LESP)与松弛率(LESRR)、食管体腔内压力、干咽蠕动以及食管内24hpH检测,并在内镜或X线监视下,用气囊扩张,压力为138kPa,持续10~30s,重复2~3次。并联合肉毒素(BT)于下食管括约肌内注射治疗。结果:治疗前LES压力为7.59±1.43kPa,松弛率为35.6%,食管体部腔内压力为6.08±2.73kPa,干咽时食管无蠕动,扩张治疗后LES压力为3.12±1.57kPa,均明显降低,松弛率明显升高(P<0.01)。扩张治疗前后食管24hpH检测显示无异常反流,临床表现明显改善,可进半流质及普食。58例均未发生任何并发症。结论:贲门失迟缓症患者存在明显动力障碍,BT注射治疗与气囊扩张联合治疗效果比单一BT注射更明显,都不会造成胃食管反流。