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目的探讨缺血预处理(IPC)对减体积肝移植大鼠再灌注损伤早期细胞凋亡的影响。方法建立50%减体积大鼠肝移植模型,将72只成年雄性SD大鼠随机分为两组:对照组和IPC组,检测术后2、6、24 h血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平变化及组织病理学变化;TUNEL法检测术后24 h肝细胞凋亡指数;免疫组织化学检测bcl-2和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,IPC组术后6、24 h ALT水平下降,术后24 h肝损伤减轻,肝细胞凋亡指数、caspase-3表达均下降,而抗凋亡蛋白bcl-2表达增加(P均〈0.01)。结论 IPC明显减轻减体积肝移植术后再灌注损伤,其机制与通过上调bcl-2、下调caspase-3蛋白表达,从而抑制肝脏细胞凋亡相关。 相似文献
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目的探讨缺血预处理(IPC)对减体积肝移植大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将36只成年雄性SD大鼠行50%减体积肝移植,随机分为对照组(Control)组和IPC组,检测术后2、6、24 h血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平变化。检测术后24 h肝组织形态学变化、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测髓性过氧化物酶(MPO)活性以反映中性粒细胞浸润情况;ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与Control组比较,IPC组术后6、24 h ALT水平显著下降(P〈0.01);组织病理学显示,Control组肝细胞明显空泡样变性伴局部坏死,小叶结构破坏,门脉周围水肿、充血,炎症细胞浸润明显,而IPC组损伤减轻;与Control组比较,IPC组MDA水平显著下降而SOD含量则明显增加(P〈0.01),肝组织中TNF-α和MPO亦显著降低(P〈0.01)。结论IPC明显减轻减体积肝移植术后再灌注损伤,其机制部分与增强抗氧化、抑制脂质过氧化、减轻炎症反应密切相关。 相似文献
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多年来,我们用正入法硬膜外腔穿刺达到控制性单侧硬膜外麻醉1316例,效果满意。现将最初的126例(下称控制组)与同时期常规正入法硬膜外麻醉的126例(下称对照组)进行对照比较,现将结果报告如下。1临床资料1.1一般资料:控制组126例中男92例,女3... 相似文献
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T细胞负性共刺激途径及其在免疫耐受诱导中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
姚爱华 《中华器官移植杂志》2005,26(2):126-128
未致敏 T 细胞激活需要两个信号:抗原肽 MHC TCR复合体提供第一信号和由共刺激分子和可溶性分子提供第二信号。若仅有第一信号,缺乏第二信号,T细胞将进入无能状态或出现免疫耐受,甚至引起程序性死亡。现分离鉴定的共刺激分子主要有:(1)肿瘤坏死因子(TNF)/肿瘤坏死因子受体( 相似文献
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目的 探讨依达拉奉对小移植肝大鼠再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 建立40%小体积大鼠肝移植模犁.32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)和依达拉奉治疗组(ED组),每组16只.检测再灌注后6 h血清AST和ALT水平及组织病理学变化;检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;TUNEL法检测术后6 h移植肝细胞凋亡情况.结果 与C组比较,ED组术后6 h AST和ALT水平明显下降[(1188.03±124.04)U/L vs.(825.50±72.87)U/L和(988.66±91.07)U/L vs.(687.40±72.21)U/L](P<0.01).组织病理学显示,C组术后6 h肝细胞明显空泡样变性伴局部坏死,肝小叶结构破坏;门脉周围水肿、充血,炎症细胞浸润明显;而ED组肝损伤减轻;与C组比较,ED组肝组织中MDA水平显著下降(1.83±0.32)nmol/mgprot vs.(1.08±0.21)nmol/mg prot,而SOD含量(384.58±23.64)U/mg prot vs.(551.71±62.06)U/mg prot则明显增加(P<0.01).ED组肝脏细胞凋亡指数明显降低(19.14±3.24) vs.(9.33±1.82)(P<0.01).结论 依达拉奉对小移植肝大鼠术后早期再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分是通过增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化、抑制肝细胞凋亡密切相关. 相似文献
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目的探讨肝门部胆管癌的外科治疗效果及预后因素。方法本研究为双向专病队列研究。回顾性收集2005年8月至2022年12月南京医科大学第一附属医院肝胆中心连续收治的首诊为肝门部胆管癌并接受外科手术切除的510例患者资料。男性324例, 女性186例, 年龄[M(IQR)]63(13)岁(范围:25~85岁)。入院时肝功能Child-Pugh分级为A级343例(67.3%), B级167例(32.7%)。其中372例(72.9%)患者伴有黄疸症状, 入院时总胆红素为126.3(197.6)μmol/L(范围:5.4~722.8 μmol/L), 247例(48.4%)术前行经皮经肝穿刺胆道引流或内镜下鼻胆管引流减黄治疗, 减黄组术前中位胆红素水平由186.4 μmol/L降至85.5 μmol/L。通过多因素Logistic回归识别根治性切除(R0切除)的影响因素, 采用Cox比例风险模型筛选总体生存和无复发生存的预后因素。结果 510例患者中, Bismuth Ⅲ~Ⅳ型366例(71.8%), 其中86.1%(315/366)行半肝及以上切除;Ⅰ~Ⅱ型144例, 其中81.9%(118/1... 相似文献
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目的 观察缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)对大鼠减体积肝移植后肝组织氧化还原因子-1(Redox factor-1,Kef-1)蛋白表达及术后肝脏损伤的影响.方法 将100只Lewis成年雄性大鼠随机分成3组缺血预处理组(IPC组)、50%移植组(PLT组)和假手术组(SO组),分别于移植后0.5、2、6和24 h取材,通过Western免疫杂交法和免疫组织化学技术结合图像分析定量检测移植后各时间点Ref-1蛋白表达变化,同时结合血清学和组织病理学分析Ref-1表达变化的意义.结果 IPC可使减体积肝移植后早期肝实质细胞中Ref-1蛋白表达增高.与PLT组相比,IPC组早期Ref-1蛋白表达明显升高(P<0.05).病理学分析显示PLT组术后24h可见到门脉周围大量炎细胞浸润,肝窦扩张明显,肝组织损伤较重;而IPC组则损伤较轻.术后6和24 h血清ALT值分别为PLT组(1186.65±142.31)u/L;(1498.91±126.79)u/L;IPC组(799.61±125.97)u/L;(659.27±135.68)u/L.与PLT组相比,IPC组术后6和24h血清ALT值明显降低(P<0.05;P<0.01).结论 IPC可减轻减体积肝移植后早期肝脏的损伤,其机制可能与促进Ref-1蛋白的表达有关. 相似文献
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活体肝移植供体的选择与评估 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨活体肝移植中供体的选择与评估内容。方法对32例活体供肝者的临床资料进行回顾性分析。结果49名拟供体,最终行32例活体肝移植,有17例拟供体被排除。其中,病毒性肝炎是最重要的排除原因(10/17),另一个主要原因是因为志愿者受到家庭、亲属及社会的影响而放弃最初的献肝意愿,共4例,占23.5%(4/17);重度脂肪肝2例,占11.8%(2/17),其它肝外疾病1例,占5.9%(1/17)。供肝选择:扩大左半肝20例,左半肝4例,右半肝8例;切取供肝重量(447±148)g;供肝重量与受体体重之比均数为(1.39±0.45)%,最低仍超过0.8%。结论只有在对供体进行仔细的选择与评估后,才能确保活体肝移植的成功开展。 相似文献
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大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时齐墩果酸对氧自由基的影响 总被引:2,自引:3,他引:2
目的 探讨齐墩果酸(OA)对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时氧自由基的影响.方法 128只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)、羧甲基纤维素钠(CMC-Na组)和OA组.建立70%肝脏缺血-再灌注模型,测定肝脏缺血60 min再灌注0、3、6、12 h后血清ALT活性和肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平.结果 再灌注3、6、12 h,IR组、CMC-Na组、OA组血清ALT活性、肝组织MDA水平分别显著高于SH组(P<0.05),肝组织SOD活性、GSH水平分别明显低于SH组(P<0.05);OA组ALT活性、MDA水平分别较IR组和CMC-Na组明显降低(P<0.05),SOD活性和GSH水平分别较IR组和CMC-Na组显著升高(P<0.05).结论 OA对肝脏缺血-再灌注损伤具有一定保护作用,其抗肝脏缺血-再灌注损伤作用与抑制自由基的生成和释放有关. 相似文献