非诺贝特部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟

目的研究过氧化物酶体增殖物激活型受体α激动剂非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞的免疫成熟的影响。方法采用免疫磁珠法分离人外周血CD14 单核细胞,经含重组人粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素4的Cellgro培养5天,使其分化为未成熟树突状细胞。人单核细胞来源的树突状细胞经非诺贝特预干预后,加入氧化型低密度脂蛋白再干预,流式细胞术检测树突状细胞表型(CD1a、CD40、CD86和HLA-DR),FITC-右旋糖苷检测树突状细胞吞噬功能,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清细胞因子(白细胞介素12、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α)浓度。结果与氧化型低密度脂蛋白组比较,非诺贝特组CD1a、CD40、CD86和HLA-DR分别为46.50%±11.39%比68.80%±5.89%(P<0.05)、56.76%±11.16%比72.97%±10.38%(P<0.05)、65.74%±9.94%比79.82%±22.07%(P>0.05)和60.72%±11.85%比83.24%±6.60%(P<0.05);非诺贝特部分抑制氧化型低密度脂蛋白减弱树突状细胞吞噬功能(83.12%±3.10%比57.78%±23.28%,P<0.05)。与氧化型低密度脂蛋白组比较,非诺贝特组白细胞介素12、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10分别为64.9±18.5 ng/L比106.7±20.7 ng/L(P<0.05)、26.0±8.8 ng/L比50.3±9.9 ng/L(P<0.05)和33.4±13.4 ng/L比66.1±2.6 ng/L(P<0.05)。结论过氧化物酶体增殖物激活型受体α激动剂非诺贝特可以部分阻断氧化型低密度脂蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟,这可能是它抗动脉粥样硬化的一个重要机制。     

药物涂层球囊现状及评价

支架内再狭窄是影响经皮穿刺冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）远期疗效的主要因素之一，PCI术后支架内再狭窄发生率5％～35％不等，植入裸金属支架发生率较高，而植入药物支架也有一定发生率。目前治疗支架内再狭窄的手段主要有3种：（1）单纯球囊扩张，由于有较高的再狭窄率（39％～67％）而限制了其使用；（2）血管内近距离放射治疗，     

免疫细胞在动脉粥样硬化炎症进展中的双刃剑作用

炎症在动脉粥样硬化发展过程中起到十分重要的作用.动脉粥样硬化病理过程由动脉内皮损伤和血浆胆固醇水平异常引起,随后通过炎症反应招募各种免疫细胞进入动脉内膜参与斑块的形成与进展,这些细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、平滑肌细胞、T细胞、B细胞和肥大细胞等.其中每一种免疫细胞又由促炎亚群和抗炎亚群共同组成,并产生相应的促炎因子与...     

冠状动脉支架置入术后壁内血肿的相关分析

目的观察冠状动脉支架置入术后冠状动脉壁内血肿(IMH)发生的相关因素、表现及处理方法。方法回顾性分析2011年1月1日至2016年12月31日在复旦大学附属中山医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的非冠状动脉完全闭塞病变支架置入术后发现IMH的患者。统计分析患者的临床资料、术中冠状动脉造影表现、处理方法及术后随访情况。结果所有26例患者中男15例(57.7%),高血压病(17例,65.4%)是冠状动脉支架置入术后IMH最常见的危险因素。靶病变以前降支(9例,34.6%)和右冠状动脉(10例,38.5%)最常见。14例(53.8%)患者合并冠状动脉夹层,12例(46.2%)患者无明显冠状动脉夹层,表现为新发的非痉挛、非血栓狭窄病变。IMH累及支架外远端(16例,61.5%)最常见。13例(50.0%)患者直接置入支架,6例(23.1%)患者未予处理,2例(7.7%)患者行单纯球囊扩张,5例(19.2%)患者球囊扩张后行支架置入术。出院后平均随访(2.39±1.68)年,所有患者无主要不良心血管事件发生。有5例患者复查冠状动脉造影,其中2例患者术后3个月IMH完全吸收,1例患者1年后IMH完全吸收,另2例患者1年后冠状动脉造影仍可见IMH征象。结论冠状动脉支架置入术后IMH常发生于高血压病患者,易累及支架外远端,表现为非痉挛、非血栓的新发狭窄病变。急性血管闭塞风险低的患者可选择保守治疗,而对IMH范围较广不易吸收、且可逐渐进展致冠状动脉急性闭塞者,则需行支架置入术。     

计算机断层摄影术和磁共振成像在慢性完全闭塞病变介入治疗中的指导价值

慢性闭塞病变(CTO)通常是指闭塞时间＞3个月的病变,根据是否存在前向血流,分为慢性闭塞病变又分为慢性功能性闭塞[前向血流心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)1级]和慢性完全性闭塞(前向血流心肌梗死溶栓治疗临床试验0级).CTO成功实施经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的比例远远少于非闭塞病变,决定介入手术成功与否的关键因素除了其操作技巧和专用器械研发外,近年来CTO影像学的进展也发挥着越来越重要的作用.     

脂蛋白(a)与冠脉病变严重程度的关系及对不良心血管事件的影响

目的：探讨脂蛋白(a)[Lipopretion a,Lp(a)]与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary artery disease,CAD)患者冠脉狭窄程度的相关性以及对主要不良心血管事件(Major Adverse Cardiovascular Events,MACE)的预测价值。方法：回顾性分析复旦大学附属中山医院心内科2014年1月-2014年12月入院行经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)术的老年冠心病患者693例,入院时检测Lp(a)水平,根据Gensini评分计算冠脉狭窄程度,平均随访4.6年Lp(a)水平及是否发生MACE,MACE定义为发生非致死性心梗,心源性死亡,急性心衰,靶病变血管再狭窄,再次血运重建,卒中。结果：按照Lp(a)水平三分位分组,三组之间的Gensini评分差异具有统计学意义(P＜0.05)。校正了其他危险因素后LDL-C、InLp(a)和冠脉狭窄程度独立相关(P＜0.05)。随访共有91例MACE发生,Lp(a)水平是MACE的独立影响因素(P＜0.05)。按是否发生MACE进行分组,在两组基线及随访的LDL-C无显著性差异(P＞0.05)的情况下,MACE组Lp(a)明显高于非MACE组(P＜0.05)。结论：Lp(a)与Gensini评分呈正相关,是预测冠脉狭窄程度的独立危险因素,在LDL-C同等水平条件下,Lp(a)水平与MACE的发生相关,是MACE的残存风险。     

经不同途径冠脉内应用异搏定对急诊冠脉介入治疗术中无复流现象的疗效比较

目的:比较经两种不同途径冠状内应用异博定对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者在急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术中无复流现象的疗效。方法:2009年1月—2012年12月于急诊PCI术中出现无复流现象后接受冠脉内应用异搏定的STEMI患者141例,根据异搏定给药途径的不同分为指引导管组(n=67)和选择性导管组(n=74),比较两组术后冠脉血流灌注水平、心电图ST段回落幅度、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及术后30 d主要不良心血管事件发生率。结果:两组患者的一般资料、冠脉内用药剂量差异均无统计学意义(P0.05);选择性导管组用药后校正的TIMI血流帧数(cTFC)明显低于指引导管组(P0.05);选择性导管组恢复TIMI-3级血流患者比例明显高于指引导管组(P0.05);选择性导管组获得ST段完全回落比例明显高于指引导管组(P0.05);两组LVEF和术后30 d主要不良心血管事件发生率差异均无统计学意义(P0.05)。结论:经选择性导管冠脉内应用异搏定治疗STEMI患者急诊PCI术中无复流现象的疗效明显优于经指引导管给药。     

替罗非班联合血栓抽吸导管开通静脉桥慢性完全闭塞病变一例

患者,男,63岁,因"冠状动脉旁路移植(CABG)术后9年,胸痛半年"入院。9年前因胸痛行冠状动脉造影提示"三支病变",行CABG术,术后长期口服"倍他乐克、阿司匹林",病情控制稳定。半年前胸痛再发,多于活动时出现,含服"速     

血管内超声指导下拘禁球囊联合Szabo技术治疗冠脉分叉病变(Medina分型0∶1∶1)1例报告

正冠状动脉分叉病变介入治疗的难点在于处理一支血管会影响分叉的另一支血管,造成或加重狭窄,甚至导致闭塞。Aminian等~([1])报道,分叉病变介入治疗中采用拘禁球囊可保护重要的分支血管。Szabo技术是近年来发展起来的一种处理开口及分叉病变(Medina分型0∶1∶0或0∶0∶1)的支架定位技术,由1根穿过冠脉开口病变的导丝和另一根进入边支或主动脉(病变在主动脉开口时)的导丝组成。支架在体外预先给予2～4个大气压(1atm=101.325kPa)。     

冠状动脉内粒细胞集落刺激因子注射治疗猪慢性缺血性心脏病

目的 探讨冠状动脉内粒细胞集落刺激因子(G-CSF)注射治疗慢件缺血性心脏病猪的安全性和可行性.方法健康小型猪20只,成功建立慢性缺血性心脏病动物模型后4周,存活18只,随机分为对照组、G-CSF皮下注射组和G-CSF冠状动脉内注射组,每组6只.冠状动脉内注射组按照60μg/kg经冠状动脉内一次性给予G-CSF,皮下注射组按照5μg·kg-1·d-1连续5 d皮下注射G-CSF,对照组不做任何处理.于动物模型建立前、术后4周及8周分别行冠状动脉造影、99m Tc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)/氟-18氟化去氧葡萄糖(18F-FDG)心肌双核素显像(DISA-SPECT)和首过延迟心肌灌注磁共振扣描(MRI),观察左心室射血分数(LVEF)、心肌损伤面积、心肌灌注面积及存活心肌的变化,并行血管、心肌病理学检查,观察新牛血管及心肌凋亡情况.结果冠状动脉内注射G-CSF后,慢性缺血性心脏病猪外周血G-CSF峰值时间为G-CSF动员后5 d,而皮下注射G-CSF峰值出现在动员后7 d,但两组间G-CSF峰值水平未见显著差别[(554.2±54.1)pg/ml比(590.8±87.9)pg/ml,P＞0.05].流式细胞分析显示,皮下注射途径和冠状动脉内注射G-CSF后,外周血 CD34+细胞比例与CD34+/CD133+细胞比例均明显高于对照组,但两组间差异无统计学意义.G-CSF皮下注射组和G-CSF冠状动脉内注射组靶病变血管远段狭窄程度均明显低于对照组(P均＜0.05),但两组间比较差异无统计学意义.MRI结果显示,G-CSF冠状动脉内注射组和G-CSF皮下注射组治疗4周后LVEF较动员前均明显改善(P＜0.01),G-CSF冠状动脉内注射组和G-CSF皮下注射组改善幅度均高于对照组(对照组比G-CSF皮下注射组比G-CSF冠状动脉内注射组:-2.5%±0.8%比5.8%±1.2%比5.0%±1.0%,与对照组比较P均＜0.01),但两种途径间差异无统计学意义.同时,G-CSF冠状动脉内注射组和G-CSF皮下注射组梗死心肌而积均显著减少,左心室重构均显著改善,存活心肌数量均显著增加,血管新生均增加,均抑制心肌细胞凋亡,两种途径问比较差异无统计学意义.结论经冠状动脉内注射G-CSF与皮下注射同样安全有效,可以改善慢性缺血性心脏病小型猪心脏功能.