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41.
目的 探究全程护理干预在小儿哮喘雾化吸入治疗中的应用效果。方法 选择我院 2021 年 6 月至 2022 年 5 月收治的 112
例小儿哮喘雾化吸入治疗患者为研究对象。应用随机数字表法将患儿分为观察组和对照组,每组各 56 例。对照组采用常规护
理干预,观察组采用全程护理干预。比较两组的护理效果、康复时间、肺功能及护理依从性。结果 观察组护理有效率高于对
照组(P<0.05)。观察组康复时间短于对照组(P<0.05)。护理 7d 后观察组的最大呼气流量、用力肺活量高于对照组(P<0.05),
每分钟最大通气量低于对照组(P<0.05)。观察组护理依从性大于对照组(P<0.05)。结论 小儿哮喘雾化吸入治疗期间应用全程
护理,可提高护理效果,缩短康复时间,改善肺功能,提升依从性。 相似文献
42.
目的探讨慢性鼻窦炎的有效治疗方法。方法选取2008年1月至2012年10月收治的慢性鼻窦炎患者160例,分为药物治疗组和综合治疗组。药物治疗组采用常规抗生素治疗,辅以黏液促排剂和类固醇激素等;综合治疗组采用手术治疗和药物治疗。结果药物治疗组总有效率为88.75%,综合治疗组总有效率为95.00%,综合治疗组总有效率显著高于药物治疗组(P<0.05)。结论采用药物同时辅以手术治疗慢性鼻窦炎疗效满意。 相似文献
43.
小儿死亡对每一家庭都会带来沉重地打击,极度悲伤的父母会感到失去生活的意义,心理健康受到严重影响,甚至有轻生的意念。因此,医护人员在精心护理病儿的同时,更要理解病儿父母的心理感受,一旦病儿死亡要及时与其父母配合,使他(她)安全度过心理障碍期。 相似文献
44.
诃子抗CPG ODN组分的分离及活性评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从诃子中分离制备具有拮抗CPGODN作用的活性组分。方法:应用水提、离子色谱技术等方法,从诃子中分离制备具有拮抗CPGODN活性的组分;并应用生物传感器技术,对所得到的组分进行与CPGODN结合活性的筛选;观察其对CPGODN刺激的小鼠RAW264.7细胞释放炎症介质的抑制作用。结果:应用生物传感器技术筛选出与CPGODN结合活性最高的诃子作为研究对象,应用离子色谱技术从诃子中分离出3组分,其中有3个组分均具有一定的与Lipid A的结合活性,以第3组分与Lipid A的结合活性最强;并对CPGODN刺激的小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α具有显著的抑制作用;结论:从诃子中分离出的第3组分具有显著的拮抗CPGODN活性。 相似文献
45.
目的通过品管圈的应用,降低老年脑卒中住院患者口服药错误率。方法采用历史对照研究,选取老年脑卒中住院患者共156名,随机分为对照组及干预组各78名。对照组按常规方法对患者进行干预;干预组通过开展品管圈活动,找出患者错服药物问题,提出相应的对策,对开展品管圈活动前后错服药物问题及不安全因素进行分析总结,并提出相应的改善措施。结果老年脑卒中住院患者服药的过程中,漏服药的发生问题由开展品管圈活动前的20例降至开展品管圈活动后2例,服用药物过量问题由开展品管圈活动前的11例降至开展品管圈活动后6例,差异具有统计学意义(P0.05)。结论品管圈活动有效减少了老年脑卒中住院患者口服药物剂量错误问题的发生次数,在保障患者的用药安全,提高治疗效果及满意度等方面有积极作用。 相似文献
46.
目的:探讨Stanniocalcin-1(STC-1)对神经元缺血性损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:分离培养大鼠大脑皮质神经元,缺氧/缺糖处理构建神经元缺血性损伤模型。构建过表达STC-1的重组逆转录病毒并转染细胞;UCP2 siRNA转染抑制解偶联蛋白2(UCP2)表达;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western Blotting检测STC-1和UCP2的m RNA及蛋白表达;乳酸脱氢酶(LDH)方法测定LDH漏出量和噻唑兰(MTT)方法测定细胞生长活力;检测Caspase-3活性。结果:成功建立缺氧/缺糖神经细胞损伤模型。过表达STC-1,缺氧/缺糖损伤的神经元LDH漏出量减少(P0.01),细胞生长活力显著升高(P0.05),Caspase-3活性降低(P0.05),且Bcl-2蛋白表达量增多(P0.01);另外STC-1下游分子UCP2的m RNA和蛋白表达量显著增加(P0.01);另外,在过表达STC-1且抑制UCP2的情况下,细胞生长活力明显下降(P0.05)。结论:STC-1对缺血性损伤的神经细胞起保护作用,可能通过调控UCP2来保护神经细胞。 相似文献
47.
48.
49.
目的 初步构建适宜于蝮蛇毒检测的压电免疫传感阵列.方法 制作2×5型压电免疫传感阵列,AT切向、基频10MHz,通过自组装技术将巯基化后的蝮蛇毒抗体固定在石英晶体金膜电极表面,检测不同浓度的标准蝮蛇毒液,时压电晶体频率变化数据进行采集和分析.结果 蝮蛇毒压电免疫传感器阵列上,达到最大频率变化的最小抗体浓度为4μg/mL;蝮蛇毒与抗体反应40分钟后频率达到稳定状态;蝮蛇毒浓度低于0.1μg/mL时,频率变化不明显,蝮蛇毒浓度在0.1~5.0μg/mL范围时,与晶体频率变化间呈线性关系.结论 初步构建的蝮蛇毒压电免疫传感器阵列响应特性良好,具有灵敏度高、操作简单、不需标记等优点,是较有前景的蝮蛇毒检测方法 . 相似文献
50.
目的 通过研究在急性髓性白血病细胞中HOXA10表达调控机制,探讨HOXA10调控作为AML防治新靶点的可能性.方法 以不同剂量雌二醇(E2)在不同时间点刺激急性粒细胞白血病细胞株(HL-60),以不刺激的HL-60细胞作参照应用RT-PCR检测HOXA10基因表达活性的差异明确E2对HOXA10表达的活化作用,并在E2刺激下以反义寡核苷酸转染技术分别敲除ERα、ERβ和MLLs(MLLl-4)后再检测HOXA10 mRNA和蛋白表达的变化确定哪一种雌激素受体的活化与HOXA10的表达相关,哪一种MLL对HOXA10表达有调控作用.以ChIP实验检测MLL和HOXA10的相互作用,再以Western blot检测E2刺激前后组蛋白H3K4甲基化状态以明确MLL是否通过表观遗传学途径调控HOXA10的表达.结果 在E250 nmol/L 6 h刺激下HOXA10表达明显升高,ERα和ERβ反义寡核苷酸转染后HOXA10表达均有下降,MLL1表达沉默时HOXA10表达明显降低(P<0.05),MLL1可以结合到HOXA10启动子上的ERE区域而组蛋白H3K4甲基化状态在E2刺激后明显高于刺激前(P<0.05).结论 急性髓性白血病细胞的HOXA10基因表达受MLL1蛋白调控,可能为急性髓性白血病的致病机制分析提供了一个新的方向,MLL1介导的HOXA10表达的改变有可能成为急性髓性白血病的防治新靶点. 相似文献