糖复康胶囊治疗糖尿病肾病的主要药效学研究

目的观察糖复康胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。方法采用糖尿病。肾病、高血糖、血瘀等实验模型,观察、测定相应的实验指标。结果糖复康胶囊对糖尿病肾病有明显的防治作用;降低高血糖动物的血糖;抑制高分子右旋糖酐所致大鼠全血黏度的升高;抑制动脉血栓形成。结论糖复康胶囊对糖尿病肾病有明显的防治作用。     

定量组织速度成像评价甲亢性心肌病兔不同左室构型心功能的变化

目的 探讨定量组织速度成像(QTVI)技术评价甲状腺功能亢进(甲亢)性心肌病兔不同左室构型心功能变化的价值.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为实验组(20只)和对照组(10只).实验组腹腔注射左旋甲状腺素[45 μg/ (kg·d)]×28 d建立甲亢动物模型,实验组依据Ganau的超声参数分为两型:向心性肥厚组(CH组)和离心性肥厚组(EH组),各组均行常规超卢心动图及QTVI参数测定,包括:二尖瓣环收缩期峰值速度(Vs)、收缩期加速度(a)和舒张期峰值速度(Ve)、E/Ve等.结果 CH组左室质量指数(LVMI)及相对室壁厚度(RWT)明显增加(P＜0.01);LVEF、FS及E峰与对照组比较差别不具显著性意义(P＞0.05).EH组左室质量指数(LVMI)明显增加(P＜0.01),而相对室壁厚度(RWT)与对照组比较差别不具显著性意义(P＞0.05); LVEF、FS及E峰与对照组比较明显减低(P＜0.01).CH组与对照组比较,二尖瓣环平均Ve减低(P＜0.01),E/Ve增加(P＜0.01),但平均Vs、a与对照组比较差异不具显著性意义(P＞0.05).EH组与对照组比较,平均Vs、a明显减低(P＜0.01);平均Ve明显减低(P＜0.01),E/Ve明显增加(P＜0.01).结论 QTVI技术可具体发现甲亢性心肌病兔不同左室构型左室收缩及舒张功能的变化情况.     

定量组织速度成像评价酒精性心肌病患者左心房功能

目的：应用定量组织速度成像技术评价酒精性心肌病患者左心房功能。方法选取酒精性心肌病男性患者30例作为试验组,选取同期正常成年男性30例设为对照组,Simpson法获取两组常规参数：左心房最大容积（LAVmax）、左心房p容积（LAVp）、左心房最小容积（LAVmin）、左心房最大直径（LAMD）,并计算左心房主动射血分数（ LAAEF）。应用定量组织速度成像技术测量左心房间隔、侧壁的心缩期组织运动速度Ssia、Slat ,心室舒张早期组织运动速度Esia、Elat ,心室舒张晚期组织运动速度Asia、Alat。比较两组各参数并衡量心室舒张晚期房间隔、左心房侧壁组织运动速度与LAAEF的相关性。结果与正常对照组相比, LAVmax、LAVp、LAVmin、LAMD及LAAEF增大,差异均具有统计学意义（ P均＜0.01）。与正常对照组相比,左心房组织运动速度Ssia、Slat、Esia、Elat减低,Asia、Alat增高,差异均具有统计学意义（P均＜0.01）。左心房间隔组织运动速度Asia与LAAEF相关性显著（r＝0.52,P＜0.01）,左心房侧壁组织运动速度Alat与LAAEF相关性显著（r＝0.59,P＜0.01）。结论定量组织速度成像能够方便准确评估酒精性心肌病左心房功能变化情况。     

高碳酸血症对大鼠急性肺损伤Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的: 研究高碳酸血症(HPC)对急性肺损伤(ALI)时肺泡Na -K -ATP酶活性的影响.方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只:正常对照组(Ⅰ组);ALI组(Ⅱ组);ALI HPC组(Ⅲ组).用0.2 mol/L盐酸(2 ml/kg)气管内滴入建立大鼠急性肺损伤模型,吸入8% CO2气体建立高碳酸血症模型.以肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白浓度、肺湿干重比(W/D)、血和BALF中TNF-α浓度及IL-8浓度为评估肺损伤的指标;以Na -K -ATP酶活性变化为评估HPC疗效的指标.结果: Ⅲ组BALF细胞计数(1.02±0.48),W/D(7.24±0.58),BALF蛋白浓度(0.25±0.16)和IL-8浓度(29.95±7.11)比Ⅱ组相应指标(1.79±0.73;8.60±1.24;0.53±0.35;59.52±36.00)明显降低(P＜0.01);Ⅲ组血TNF-α浓度(83.86±46.93)、IL-8浓度(80.00±24.72)比Ⅱ组相应指标(161.57±54.12;110.00±15.92) 明显降低(P＜0.01);Ⅲ组Na -K -ATP酶活性(13.23±1.20) 比Ⅱ组(10.77±2.21)明显增高(P＜0.01).结论: HPC对ALI时肺泡Na -K -ATP酶的活性有保护作用, 这可能是HPC对盐酸诱导的大鼠ALI保护作用的重要机制.     

缺氧诱导因子1a依赖性缺氧诱导人肝癌细胞多药耐药相关基因的表达及意义

目的探讨缺氧环境下人肝癌细胞中多药耐药相关基因和缺氧诱导因子1a(HIF-1a)的表达和意义，从而部分阐明肝细胞癌发生多药耐药的机制，为逆转肝癌耐药提供新的分子靶点。方法将人肝癌细胞系HepG2细胞分别行不同时间低氧培养和转染HIF-1a/PCDNA3质粒；应用荧光定量聚合酶链反应技术和蛋白免疫印迹技术分别检测每组HepG2细胞中多药耐药相关基因(mdr1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药相关蛋白(LRP)在mRNA和蛋白水平的表达。结果在缺氧组，随着缺氧时间的延长HepG2细胞中多药耐药相关基因mdr1、MRP1和LRP的表达均逐渐增高，且以MRP1变化更为显著；而且这些多药耐药相关基因的表达升高与缺氧诱导因子-1a的表达呈同步化改变。在HIF-1a/PCDNA3质粒转染细胞中这些多药耐药相关基因的表达亦明显升高。结论缺氧可通过核转录因子HIF-1a上调肝癌细胞内mdr1，LRP、MRP1等多药耐药相关基因的表达，从而使肝细胞癌获得多药耐药性。生长局部微环境的缺氧是诱导肝癌产生多药耐药性的重要原因之一。核转录因子HIF-1a和这些多药耐药相关基因将可能成为逆转肝癌耐药的新的分子靶点。     

超声靶向破坏微泡技术介导小鼠肝癌细胞株JNK1基因表达、细胞迁移和侵袭抑制

目的: 探讨应用超声靶向破坏微泡 (UTMD) 技术介导小鼠肝癌细胞株JNK1基因的表达、细胞迁移和侵袭抑制的作用,阐明其作用机制。方法: 构建并筛选RNA干扰效果最好的短发夹RNA(shRNA)。将小鼠肝癌细胞株Hca-F分为正常Hca-F细胞组、shRNA质粒组、脂质体组、超声微泡结合超声辐照组及脂质体结合超声微泡加超声辐照组。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞转染率,荧光定量PCR和Western blotting 法检测JNK1基因mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞的细胞活性,应用Transwell 实验检测各组细胞的体外迁移能力。结果: 脂质体结合超声微泡加超声辐照组细胞转染率高于shRNA质粒组、脂质体组和超声微泡结合超声辐照组(均P<0.05),脂质体组和超声微泡结合超声辐照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。脂质体结合超声微泡加超声辐照组JNK1 mRNA和蛋白表达水平低于其他各组(P<0.05);脂质体结合超声微泡加超声辐照组细胞活性和平均穿膜细胞数均低于其他各组(P<0.05)。结论: UTMD技术结合脂质体转染法可以提高小鼠肝癌细胞株JNK1 shRNA的转染效率,增强其对基因表达、细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制。     

1例原发性胼胝体变性

原发性胼胝体变性（Marchiafava-Bignami）,是一种罕见胼胝体脱髓鞘病,本病多由慢性酒精中毒引起,近年有报道与营养不良有关[1],胼胝体变性临床表现差别甚大,且缺乏特异性,以往报道病例多为尸体解剖发现,随着神经影像学的发展,特别是CT和MRI的临床应用,使本病早期诊断成为可能,改善了预后.现将我科2004年收治1例报告如下.     

潘子年罗健华成文广邹青云梁咏雪

目的:总结采用空心加压螺钉内固定加缝匠肌蒂髂骨瓣移植术治疗股骨颈骨折的临床效果.方法:回顾分析我院2007年1月~2011年10月间行缝匠肌蒂髂骨瓣移植加空心加压螺钉内固定术治疗的16例股骨颈骨折.结果:15例骨性愈合,1例骨不连并股骨头坏死.按Harris评分标准:优3例,良7例,中5例,差1例.结论:缝匠肌蒂髂骨瓣及空心加压螺钉内固定治疗股骨颈骨折操作简单、易于掌握、手术时间短、内固定可靠,适合基层医院推广.     

罗格列酮治疗糖耐量受损40例临床分析

目的 观察罗格列酮对糖耐量受损患者的疗效.方法 盐酸罗格列酮4 mg/次,每日1次,于早餐时服,共用5个月.在用药前及用药后分别测量患者体重,计算出体重指数.检测患者空腹血糖及空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,并进行治疗前后的比较分析.结果 用药后患者空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指标均下降,与用药前比较,差异有显著性意义.结论 口服罗格列酮可有效治疗糖耐量受损,不失为防治糖尿病的一项有效措施.     

人参中几种金属元素的溶出量和存在状态的探讨

本文用原子吸收分光光度法测定了人参中金属元素Zn、Mn、Cu、Ce的溶出量.用分子筛滤膜超滤法分离测定了滤出液中上述元素的含量,以了解其结合态分子和分子量大小范围。