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251.
目的探索食管黏膜下肿瘤内镜下套扎治疗的最大径范围。方法对我科71例食管黏膜下肿瘤患者行超声小探头检查并测量其最大径,采用内镜下套扎治疗及切开活检;分析不同类型、不同壁层来源的食管黏膜下肿瘤最大径与套扎成功率。结果 61例套扎成功,最大径≤10 mm组套扎成功率优于最大径〉10 mm组(P〈0.05);20例黏膜肌层肿瘤最大径≤12 mm及20例固有肌层肿瘤最大径≤10 mm时套扎均成功,17例黏膜下层肿瘤最大径≤14 mm时,除外1例类癌追加手术外均成功;脂肪瘤套扎成功平均最大径大于间质瘤、平滑肌瘤(P〈0.05)。结论食管黏膜下肿瘤内镜下套扎治疗与肿瘤的最大径、类型及层次来源有关;超声小探头对食管黏膜下肿瘤最大径的测量可预判内镜下套扎治疗的成功率。 相似文献
252.
253.
254.
目的观察低强度脉冲超声(LIPUS)对早期兔膝骨性关节炎骨软骨连接血管形成与侵袭的影响。 方法18只新西兰大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组6只,模型组和治疗组接受前交叉韧带切断法手术,4周后建立早期骨性关节炎疾病模型,而对照组仅接受假手术处理。治疗组接受LIPUS辐射治疗4周,模型组和对照组仅接受LIPUS假辐射。采用番红O 固绿染色比较各组膝关节骨软骨连接血管形成与侵袭情况;采用免疫印迹(Western blot)技术检测各组的整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p FAK)、磷酸化p38、磷酸化c Jun氨基末端激酶(p JNK)、血管内皮生长因子(VEGF)及软骨调节素(CHM) 1蛋白表达水平。 结果模型组和治疗组与对照组比较,骨软骨连接血管形成明显增多,潮线出现漂移、重复,结构紊乱,甚至消失,部分血管突破潮线,侵入非钙化软骨层,而治疗组较模型组病理改变明显减轻。模型组的整合素β1、p FAK和VEGF表达水平[(0.92±0.07)、(0.83±0.09)和(1.02±0.10)]较对照组[(0.45±0.04)、(0.18±0.03)和(0.35±0.02)]明显增高,且组间差异有统计学意义(P<0.05);模型组的p38和JNK磷酸化水平[(0.99±0.11)和(1.86±0.06)]亦较对照组[(0.31±0.04)和(0.38±0.03)]明显增高(P<0.05);而模型组的ChM 1表达(0.61±0.04)较对照组(1.91±0.08)下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组比较,治疗组的整合素β1和p FAK表达[(1.10±0.09)和(1.09±0.08)]亦较模型组明显增高,组间差异有统计学意义(P<0.05);但治疗组的VEGF表达(0.58±0.06)较模型组明显降低(P<0.05),治疗组的p38和JNK磷酸化水平[(0.54±0.09)和(1.29±0.08)]亦较模型组降低,且差异有统计学意义(P<0.05);但治疗组的ChM 1表达(1.09±0.12)较模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论LIPUS可以抑制骨性关节炎骨软骨连接血管形成与侵袭,其作用机制可能与LIPUS通过整合素β1 FAK p38/JNK VEGF/ChM 1通路调控血管形成相关因子VEGF和ChM 1的表达有关。 相似文献
255.
目的研究与骨肉瘤(OS)和范可尼贫血(FA)相关联的通路和分子机制。方法进行范可尼贫血互补群D2(FANCD2)的siRNA构建并转录至骨肉瘤细胞株MG-63细胞中。通过Western blot方法检测MG-63细胞中FANCD2蛋白表达。结果在MG-63细胞中,FANCD2基因表达受到抑制,诱导细胞调亡。p53信号通路介导细胞凋亡。FANCD2基因表达抑制后,TP53INP1基因表达上调,促进p53的磷酸化,p21蛋白被激活,导致依赖半胱天冬酶介导的细胞凋亡。结论抑制FANCD2基因表达可以诱导骨肉瘤细胞凋亡。 相似文献
256.
257.
骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的由于关节软骨退行性变引起的疾病,好发于中老年人,其病因及发病机制尚不明确,组织病理学上主要以关节软骨的丢失,骨赘形成,软骨下骨的增厚以及软骨下骨囊性变为特征,是不同因素作用所致的不可逆关节损害,临床表现为关节疼痛、僵直畸形和功能障碍[1-3]。相关研究表明,机械应力是维持骨骼系统的最重要生理 相似文献