微穿透性小梁切除术联合交联透明质酸钠生物胶植入治疗开角型青光眼的中远期疗效

目的:研究微穿透性小梁切除术联合交联透明质酸钠生物胶植入术治疗开角型青光眼的中远期疗效及其并发症。方法:对24例36眼开角型青光眼患者行微穿透性小梁切除术联合交联透明质酸钠生物胶植入术,观察术前和术后视力、眼压、视野、滤过泡,并进行统计学分析。结果:随访6～24(15.93±2.35)mo。术前及术后24mo时眼压分别为37.89±6.80mmHg和18.28±1.75mmHg(P=0.000)。术前及术后使用的抗青光眼药物分别为2.83±0.51种和0.56±0.92种(P<0.05)。早中期视野缺损视野指数较术前有改善(P<0.05),晚期视野缺损没有改善。术后24mo82%形成功能性滤过泡,末次随访时手术完全成功率81%(29/36),质量成功率94%(34/36)。手术前后视力比较无统计学差异。无严重并发症发生。结论:微穿透性小梁切除术联合交联透明质酸钠生物胶植入是治疗开角型青光眼安全有效的方法,中远期疗效稳定可靠。     

人工晶状体脱位合并玻璃体视网膜疾病的危险因素及手术疗效

目的：白内障术后晶状体悬韧带的变性和断裂可引起人工晶状体的脱位。同时,白内障手术后的炎症反应及玻璃体腔容积的增加会诱导或加速玻璃体后脱离的发生。玻璃体的后脱离与孔源性视网膜脱离、黄斑裂孔等多种玻璃体视网膜交界面疾病的发生有关。本研究旨在探讨发生人工晶状体脱位合并视网膜脱离、黄斑裂孔等玻璃体视网膜疾病的危险因素,评估玻璃体视网膜手术联合人工晶状体复位的手术疗效及并发症。方法：选取2014年1月至2020年12月中南大学湘雅医院眼科收治的诊断为孔源性视网膜脱离、外伤性黄斑裂孔、高度近视黄斑裂孔等玻璃体视网膜疾病,合并人工晶状体脱位的10例(10只眼)患者。纳入患者均接受玻璃体视网膜手术联合人工晶状体巩膜缝线固定术。分析人工晶状体脱位发生的时间及类型,以及术前及术后1年时的最佳矫正视力、眼内压、角膜内皮细胞密度和手术并发症。结果：纳入的10例患者中,4例为高度近视患者,4例为眼球钝挫伤患者,2例患者人工晶状体脱位发生于晶状体后囊膜切除过程中。高度近视和晶状体囊膜切除患者的人工晶状体脱位发生于玻璃体视网膜手术中,眼球钝挫伤患者人工晶状体脱位发生于玻璃体视网膜手术前。4例发生囊袋外脱位,6例发生...     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子干扰性RNA抑制鼠视网膜新生血管的研究

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)小片段干扰性RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 本研究采用随机对照方法.构建HIF-1αsiRNA重组质粒.C57BL/6J小鼠玻璃体腔注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达质粒pEGFP-N1,1 d后视网膜铺片观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达.选7天龄C57BL/6J小鼠90只,17只为正常组,73只建立氧诱导的视网膜新生血管模型,分为模型对照组、空载体组和基因治疗组(HIF-1α siRNA组、VEGF siRNA组及共转染组).于出氧舱前1 d,向空载体组小鼠玻璃体腔注射空载体质粒;HIF-1α siRNA组注射HIF-1α siRNA,VEGF siRNA组注射VEGF165 siRNA,共转染组注射HIF-1αsiRNA+VEGF165 siRNA.采用荧光造影视网膜铺片方法观察血管形态变化;制作组织切片计算突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用逆转录聚合酶链反应和Western blot检测视网膜HIF-1α和VEGF的表达.采用单因素方差分析和组间最小显著差法进行统计学分析.结果 pEGFP-N1经脂质体LF2000介导转染视网膜细胞后1 d即可见GFP表达.基因治疗组较模型对照组新生血管丛明显减少,荧光渗漏明显减轻,其中共转染组效果最明显.基因治疗组[HIF-1α siRNA组为(27.73±2.33)个,VEGF siRNA组为(15.43±3.23)个,共转染组为(8.70 ±2.88)个]较其他3组突破视网膜内界膜的细胞核数量减少,差异均具有统计学意义(F=3016.527,P＜0.01).视网膜HIF-1α mRNA及蛋白表达水平:模型对照组(1.08±0.06,0.383±0.009)和空载体组(1.09±0.05,0.386 ±0.010)较正常组(0.81 ±0.07,0.035±0.003)上调,而HIF-1α siRNA组(0.46±0.06,0.182±0.008)较模型对照组下调,抑制效率分别为57.4%和52.5%,差异均有统计学意义(F=139.804,2686.001;P＜0.01).VEGF mRNA及蛋白表达水平:模型对照组(1.53 ±0.07,0.340±0.004)和空载体组(1.59±0.06,0.337±0.009)较正常组(0.27±0.08,0,051±0.008)明显上调,而基因治疗组较模型对照组明显下调,差异均有统计学意义(F=421.423,2513.583;P＜0.01),其中共转染组下调最明显,抑制效率分别为85.6%和80.9%.结论 HIF-1α siRNA和VEGF165siRNA均可有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,两种siRNA共转染抑制效果最明显.     

脂质体法和电穿孔法体外转染SD大鼠视网膜Mller细胞的比较

目的:探讨脂质体法及电穿孔法介导增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因转染体外培养的视网膜Mller细胞的可行性和区别。方法:体外培养出生后7～10d的SD大鼠视网膜Mller细胞,免疫荧光染色法鉴定95%以上为视网膜Mller细胞。分别用阳离子脂质体Lipofectamine2000介导的脂质体转染法和电穿孔法将质粒PEGFP-N1转染视网膜Mller细胞,荧光显微镜下检测转染后1,2,3,4d的转染效率,并持续观察至转染后14d,比较两者基因表达持续时间。结果:荧光显微镜下检测转染后1d,两组均可见少量细胞表达EGFP绿色荧光蛋白。转染后2d,两者转染效率均达到最大,并且电穿孔法介导质粒PEGFP-N1转染Mller细胞效率约为31.0%±2.8%,较脂质体法转染效率(10.5%±2.4%)更高。两者比较有统计学意义(P<0.01)。随后,两者转染效率均逐渐降低。电穿孔转染后的PEGFP-N1可在视网膜Mller细胞内持续表达近14d,而脂质体转染后仅能表达约7d。结论:脂质体法和电穿孔法均适用于视网膜Mller细胞的基因转染,但电穿孔法效率更高,表达时间更长。     

t─PA在青光眼滤过性手术中的应用

ｔ─ＰＡ在青光眼滤过性手术中的应用湖南医科大学夏晓波综述湘雅医院眼科吴振中黄佩刚审阅组织型纤溶酶原激活剂（Ｔｉｓｓｕｒｅ一ｔｙｐｅｐｌａｓ－”ｉ”“ｇ“”ａ’ｔｉｖａｔｏｔ，ｔ－－Ｐ＾）是一种新型溶栓酶，能高效特异地激活血栓中的纤溶酶原转变成纤溶酶，...     

青光眼基因治疗的研究

要最近的研究表明,青光眼患者眼压升高及视网膜神经节细胞损伤和死亡可能与某些相关基因的结构及功能异常有 关,因而,这些分子遗传学上的进展为现在及将来青光眼的临床基因治疗提供了潜在的可能。现将青光眼基因治疗载体和 候选基因作一回顾和展望。     

眼眶内植入生物活性玻璃陶瓷义眼座的临床研究

１０２例临床病人植入生物活性玻璃陶瓷义眼座，９８例手术成功（占９６．１％）；４例术后拆线时结膜伤口部分裂开，其中１例手术取出义眼座。全部病例追踪６个月～２年，未发现其他严重并发症。无一例作钻孔安放圆钉手术，也获得较为满意的义眼运动效果。     

白内障是如何形成的

在正常的眼睛里,虹膜后面有一个透明的双凸型透明体,这就是晶状体。晶状体能将光线聚焦于视网膜,并通过调节作用看清远近物体。如果把人的眼睛比作一架照相机,晶状体就相当于照相机的镜头。正常的晶状体除了有规律的透明纤     

脂质体介导缺氧诱导因子-1α特异性小干扰RNA重组质粒对小鼠视网膜新生血管的抑制作用

目的 观察脂质体LipofectamineTM 2000(LF2000)介导pSUPER为载体的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)特异性小干扰RNA重组质粒(pSUPERsiHIFα)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 构建重组质粒pSUPERsiHIF-1α.将48只7日龄C57BL/6J小鼠分为正常组、空白对照组、空载体组和基因治疗组,每组12只.正常组小鼠在正常空气中饲养.空白对照组、空载体组和基因治疗组建立氧诱导的视网膜新生血管模型.后空白对照组小鼠不再作任何处理.于出舱前1d,空载体组小鼠玻璃体腔注射pSUPER和LF2000脂质体混合物1μl,基因治疗组小鼠玻璃体腔注射重组质粒pSUPERsiHIF1α和LF2000脂质体混合物1μl.采用荧光造影视网膜铺片观察各组小鼠视网膜血管形态变化;作病理切片,光学显微镜下计数各组突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;免疫组织化学染色法检测各组小鼠视网膜中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达;逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜中HIF-1αmRNA的表达.结果 视网膜铺片荧光显微镜观察显示,正常组小鼠整个视网膜血管分布呈均匀网状;空白对照组、空载体组小鼠视网膜中周部可见大片无灌注区及新生血管丛,伴荧光渗漏;基因治疗组无灌注区及新生血管丛空白对照组、空载体组明显减少,视网膜血管网状结构基本正常.光学显微镜观察发现,空白对照组、空载体组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较正常组明显增多,差异有统计学意义(F=5850.016,P＜0.05);基因治疗组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较空白对照组明显下降,差异有统计学意义(F=3012.469,P＜0.05).免疫组织化学染色结果显示,HIF-1α蛋白阳性表达主要位于细胞核中,VEGF蛋白阳性表达主要位于细胞浆中.正常组小鼠视网膜中HIF-1α蛋白表达均呈阴性,VEGF蛋白表达呈弱阳性;空白对照组、空载体组小鼠HIF-1α、VEGF蛋白表达均呈阳性;基因治疗组小鼠视网膜中HIF-1α、VEGF蛋白表达均呈弱阳性.RT-PCR检测结果显示,空白对照组、空载体组较正常组小鼠视网膜中HIF-1α mRNA表达上调,差异有统计学意义(F=3102.326,P＜0.05).基因治疗组小鼠视网膜中HIF-1α mRNA表达较空白对照组下调,差异也有统计学意义(F=3336.425,P＜0.05).结论 脂质体介导重组质粒pSUPERsiHIF-1α转染视网膜可有效抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的形成.     

体位变化对正常眼和开角型青光眼眼压的影响

目的 研究正常人及原发性开角型青光眼患者体住改变时眼压随时间的变动规律.方法 选择原发性开角型青光眼患者20人(40只眼),平均年龄(27.5±6.8)岁为青光眼组(简称POAG组),选择正常志愿者30人(60只眼),平均年龄(30.6±7.2)岁为正常眼组(简称NC组).以Perkins压平眼压计为测量仪器,所有患者测试体位改变顺序由坐位(初坐位)→平卧位→坐位(终坐位).平卧位时测量25min.终坐位测量15min.结果 NC组初坐位眼压均值为(14.26±2.15)mmHg,平卧位与初坐位眼压均值的差值为(2.46±1.44)mmHg.终坐位与初坐位眼压均值的差值(-0.62±0.89)mmHg,POAG组初坐位平均眼压为(28.15±5.37)mmHg.平卧位与初坐位眼压均值的差值分别为(4.85±1.94)mmHg,终坐位与初坐位眼压均值的差值为(-2.03±1.79)mmHg.各组同一体位的各时间点眼压均值两两比较差异无显著性(P>0.05),不同体位的各时间点眼压均值两两比较差异有显著性(P<0.05).体位改变后1 min内眼压就完成了相应变化过程.NC组不同体位眼压均值的差值与POAG组比较差异均有显著性(P<0.01).结论 ①正常人及原发性开角型青光眼患者平卧位眼压高于初坐位眼压.终坐位眼压低于初坐位眼压.②原发性开角型青光眼患者眼压随体位改变的幅度较正常人大.