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101.
急性阑尾炎是外科的常见急腹症,有时与妇科某些急症在诊断上鉴别困难。本文收集我院近10年来将妇科急症误诊为急性阑尾炎共38例,现就误诊原因分析如下。1临床资料1.1本组年龄14~46岁,平均30岁.已婚29例,未婚9例,呈持续性右下腹痛31例,转移性右下腹痛7例,大便次数增多 相似文献
102.
我院(中心)结合社会劳动保障成立的工伤医疗康复中心,这在我国康复医学领域内开创了一个新型的模式,是一所集康复预防、抢救治疗、康复治疗三为一体的新型康复机构。如何设置规范正确有效的急性工伤单元的康复路径开创康复医学工作是我们每个康复医务工作者的重要课题。 相似文献
103.
目的比较经尿道钬激光和电切术治疗浅表性膀胱癌的疗效。方法将112例浅表性膀胱癌患者根据治疗方法分为HOLBT(钬激光膀胱肿瘤切除术)组90例和TURBT(经尿道膀胱肿瘤电切术)组22例,比较两组术中、术后情况。结果HOLBT组术中膀胱穿孔的发生率、术后留置尿管天数、住院天数及术后尿路感染的发生率明显低于TURBT组,但两组的平均手术时间、术中输血及术后尿路狭窄的发生率比较差异无统计学意义;HOLBT组与TURBT组术后2年复发率比较差异无统计学意义,但HOLBT组术后5年复发率明显低于TURBT组。结论钬激光是一种理想的治疗浅表性膀胱肿瘤的方法,其术中及术后并发症少,术后恢复时间较短,复发率低。 相似文献
104.
目的 构建人支气管腺癌细胞模型(Calu-3),评估烟草香料、电子烟烟液和加热烟对呼吸道细胞毒性、炎症刺激反应以及细胞功能损伤的差异。方法 采用CCK8细胞毒性分析方法检测不同烟草制品的细胞毒性,炎症基因的检测不同烟草制品诱导的炎症刺激反应,细胞生物学的方法检测Calu-3细胞特异性指标损伤:细胞跨上皮电阻、紧密连接、粘附连接等。结果 不同剂量不同种类烟草制品可诱导细胞毒性增加,植物提取香料X02与X06,6.25 mg/ml剂量组诱导细胞增殖明显,细胞活性达到155.4%±4.43%和140.5%±4.25%(F=2745.81,P<0.01)。电子烟E02在1%剂量组可诱导细胞活性增加到118.2%±0.75%(F=639.03,P<0.01),高剂量时诱导细胞活性下降,由此激活了细胞毒物兴奋效应。低剂量的X01、X06、E02可诱导促炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α和TGF-β基因的相对表达量上调,粘液基因MUC5AC的相对表达量下降,紧密连接蛋白ZO-1与粘附连接蛋白E-Cadherin的蛋白表达发生改变。结论 气道上皮细胞在烟草制品低... 相似文献
105.
目的:评价盐酸溴己新国抽杂质的遗传毒性,为其制定合理限值提供毒理学依据。方法:按照 《中国药典》和 ICH M7指导原则的要求,采用基于专家知识规则Derek和基于统计学的Sarah的(Q) SAR软件对杂质N-(2-硝基)-N-环己基-N-甲胺进行分类,采用Mini-Ames试验进一步验证预测结果并进一步对杂质进行准确分类,制定合理限度。结果:通过(Q)SAR评估,N-(2-硝基)-N-环己基-N-甲胺为3类杂质;Mini-Ames试验结果显示N-(2-硝基)-N-环己基-N-甲胺在无和有活化系统条件下,各剂量组菌落数均未增加,Mini-Ames试验为致突变阴性。结论:N-(2-硝基)-N-环己基-N-甲胺没有遗传毒性,可按普通杂质制定限值。 相似文献
106.
目的构建小鼠气管上皮细胞原代培养模型,应用于外源化合物等的吸入暴露毒性评价。方法通过优化培养基配比成份,分离小鼠气管,蛋白酶低温消化得到上皮细胞,接种到预先包被胶原的Transwell半透膜中,通过细胞跨上皮电阻值与紧密连接蛋白的检测,评估细胞间紧密连接与细胞极化的形式。转换气液界面培养,标记纤毛蛋白,拍摄纤毛形态特征。结果MTEC分离分化培养后,MUC5AC蛋白,乙酰化α-微管蛋白(α-tubulin),β-微管蛋白-Ⅳ(β-tubulin-Ⅳ),闭合小环蛋白(ZO-1)的表达及紧密连接的形成与假复层上皮的形成均与小鼠体内气管组织结构类似,扫描电镜观察小鼠气管上皮细胞表面纤毛形态。结论本研究构建的小鼠气管上皮细胞培养方案,体外培养成功获得具有类似组织结构和生理功能的假复层纤毛柱状上皮,为气道上皮细胞的分离、分化和检测提供了稳定、可靠地方法。 相似文献
107.
我院于 1986年 1月— 2 0 0 0年 12月共收治原发性小肠肿瘤 5 6例 ,其中小肠恶性肿瘤 4 4例 ,现报告如下。1 临床资料1.1一般资料 本组男 2 9例 ,女 15例 ,年龄 2 3~ 74岁 ,>5 0岁 31例 ,占 70 .4 %。小肠恶性肿瘤最常见的部位是回肠 ,共 2 1例 ,占 4 7.7%。肿瘤病理类型和病变部位。见表 1。表 1 肿瘤的类型和部位病理类型十二指肠空肠回肠构成比 (% )腺 癌 1 1 5 7 52 .2恶性淋巴瘤 0 4 92 9.6淋巴肉瘤 0 0 1 2 .3平滑肌肉瘤 0 3 4 1 5 .9合 计 1 1 1 2 2 1 1 0 01.2 临床表现 腹痛或腹胀、消瘦、黑便、肠梗阻为主要症状。其中腹… 相似文献
108.
目的采用寡核苷酸微阵列芯片技术探讨商陆长期给药对大鼠肾组织相关细胞因子及基因表达的影响,
以阐释商陆致大鼠肾损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组及商陆低、高剂量组(10、20 g·kg-1),灌
胃商陆水煎液(20 mL·kg-1)或等体积纯水,每天1 次,连续49 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化法
(IHC)检测肾组织中相关炎性因子[白细胞介素(IL)1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量及核因子κB
(NF-κB)表达;采用全基因组寡核苷酸生物芯片检测大鼠肾组织基因表达,筛选差异基因,并进行京都基因与
基因组百科全书(KEGG)通路分析;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法验证差异基因。结果与对照组比
较,商陆高、低剂量组大鼠肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α 含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),商陆高剂量
组大鼠肾组织中NF-κB 表达量明显升高(P<0.05);商陆高、低剂量组分别有2 560、1 923 个差异表达基因,
两组均激活了丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的MAP、p38 MAPK、JNK 3 条信号通路,且高剂量组
引起MAPK 通路的差异基因数是低剂量组的2 倍;商陆高剂量组还激活了Janus 激酶/信号转导与转录激活因
子(JAK-STAT)信号通路及细胞凋亡(Apoptosis)信号通路。验证实验结果表明,与对照组比较,商陆低剂量组
大鼠肾组织的转化生长因子β1(TGF-β1)基因表达量明显升高(P<0.01),而高剂量组大鼠肾组织的IL-1β、表
皮生长因子受体(EGFR)、TGF-β1 基因表达量均显著升高(P<0.01)。结论通过IL-1β、TGF-β1/β2 等细胞
因子激活MAPK、JAK-STAT 及细胞凋亡信号转导通路,继而引起炎性反应和细胞凋亡,可能是商陆致大鼠肾
损伤的机制之一。 相似文献
109.
目的 探讨萝卜硫素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞脂质积聚的影响和作用机制。方法 将细胞分为对照组、ox-LDL组(100μg·mL-1 ox-LDL)、萝卜硫素低剂量组(100μg·mL-1 ox-LDL+5μmol·L-1萝卜硫素)、萝卜硫素高剂量组(100μg·mL-1 ox-LDL+10μmol·L-1萝卜硫素)、si-OGG1组(100μg·mL-1 ox-LDL+10μmol·L-1萝卜硫素+转染si-OGG1)。以蛋白质印迹法检测各组细胞蛋白表达水平,以酶联免疫吸附测定法检测各组细胞炎性因子及8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平,以氧化酶法检测细胞内胆固醇水平,以探针法检测活性氧(ROS)水平,以流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 对照组、ox-LDL组、萝卜硫素低剂量组、萝卜硫素高剂量组、si-OGG1组的8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(OGG1)蛋白相对表达水平分别为0.80±0.03、0.26±0.... 相似文献
110.
目的:测定缩宫素原料药中7个杂质的有关物质含量并对其限度进行探讨。方法:采用高效液相色谱加校正因子的主成分自身对照法进行测定。采用Waters Xbridge C18(150 mm×4.6 mm, 5μm)色谱柱,以0.1 mol·L-1磷酸盐缓冲液(pH 5.4)-乙腈(90∶10)为流动相A,乙腈为流动相B,梯度洗脱,流速1.5 mL·min-1,柱温32℃,检测波长220 nm,进样量100μL。绘制缩宫素和杂质Ac-缩宫素、[Glu4]缩宫素、[+Gly10]缩宫素、缩宫素[-NH2]、[trisulfide]缩宫素、[cis-dimer]缩宫素和[trans-dimer]缩宫素的线性方程,以斜率计算7个杂质相对于缩宫素的校正因子,测定3批缩宫素原料药中各杂质含量,并与杂质对照品外标法测得的结果进行比较。结果:7个缩宫素杂质的定量限在2.75~5.66 ng,检测限在1.38~2.83 ng。各杂质质量浓度在0.03~3.40μg·mL-... 相似文献