骨髓干细胞动员对急性心肌梗死后左室重构影响的临床研究

目的 :观察骨髓干细胞动员对急性心肌梗死 (AMI)患者左室重构的影响。方法 :4 8例AMI患者随机分为动员组 (2 5例 )和对照组 (2 3例 ) ,动员组连续 3d给予粒细胞集落刺激因子 (G CSF) 30 0 μg/d ,用2 0 1Tl静息—再分布心肌显像比较两组第 6d、 30d的梗死面积 ,超声心动图观察 72h内和 3个月的左室舒张末期容积指数 (LVEDVI)、收缩末期容积指数 (LVESVI)、室壁运动指数 (WMSI)、射血分数(LVEF)。结果 :动员组治疗后心肌梗死面积明显减少 (0 383± 0 0 77vs 0 5 6 1± 0 0 96 ,P <0 0 1) ,LVESVI减少 [(2 7 4 7± 7 86 )ml/m2 vs (34 5 0± 8 0 8)ml/m2 ,P <0 0 5 ],WMSI减少 (1 10± 0 11vs 2 2 6±0 14 ,P <0 0 1) ,LVEF增加 (0 5 9± 0 0 7vs 0 4 8± 0 0 7,P <0 0 1)。结论 :应用G CSF动员AMI患者自身骨髓干细胞可明显缩小心肌梗死面积及有效防治左室重构     

茎环引物fqRT-PCR检测心肌梗死后重构患者血清miRNA-21的表达及其临床意义

目的建立茎环引物实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（fqRT-PCR）检测微小RNA（miRNA）的定量检测方法。方法选择300例心肌梗死患者作为心肌梗死组,心肌梗死组患者根据病情再分为急性组、亚急性组及慢性组;同期选取100例健康体检者作为对照组。采用茎环引物fqRT-PCR、金纳米-分子信标fqRT-PCR检测其血清miRNA-21表达水平。结果急性期、慢性期心肌梗死患者血清miRNA-21表达水平高于亚急性期和对照组（P〈0.05）,亚急性期患者的血清miRNA-21表达水平高于对照组（P〈0.05）。茎环引物fqRT-PCR检测miRNA-21,最低检出102 copies/μL的稀释标本,而金纳米-分子信标fqRT-PCR最低检出105 copies/μL的稀释标本。茎环引物fqRT-PCR与金纳米-分子信标fqRT-PCR检测miRNA-21比较,节约464个引物,节省时间208min。结论茎环引物fqRT-PCR检测miRNA具有快速、灵敏、重复性好,可用于临床定量分析miRNA。     

高血压病患者冠状动脉内皮功能超声表现与血清人类软骨糖蛋白-39水平的关系

目的探讨高血压病患者冠状动脉内皮功能超声表现与血清人类软骨糖蛋白-39(HCgp-39)水平的关系及意义。方法应用经胸超声结合冷加压试验检测75例高血压病患者(高血压病组)和26例正常对照组的冠状动脉左主干内径变化率(△DLM)及前降支中远段峰值血流速度变化率(△VLAD)以无创性评价冠状动脉内皮功能,测定血清HCgp-39水平。分析△DLM和△VLAD与血清HCgp-39水平之间的关系。结果高血压病组与正常对照组基线左主干内径及前降支中远段峰值血流速度比较无统计学意义,但高血压病组有着更高血清HCgp-39水平(P<0.01)。冷加压试验后高血压病组△DLM和△VLAD均明显低于正常对照组(均P<0.01)。高血压病组△DLM和△VLAD分别与血清HCgp-39水平呈直线负相关(r值分别为-0.412和-0.631,均P<0.01);多因素分析控制传统心血管危险因素后,上述相关关系仍然存在(β′分别为-0.349和-0.401,均P<0.01)。结论高血压病患者冠状动脉内皮功能障碍与血清HCgp-39水平呈显著负相关,此相关性独立于其他相关危险因素。     

高血压左室肥厚与窦性心律震荡

目的：探讨高血压左室肥厚以及进一步出现心力衰竭后窦性心律震荡的变化及临床意义。方法：将94例高血压患者按照是否合并左室肥厚和心力衰竭分为三组,分析三组之间震荡起始（TO）和震荡斜率（TS）变化。结果：与单纯高血压组相比,高血压左室肥厚组TO增加（P〈0.05）;合并心力衰竭组TO增加更显著、TS减低,差异均有高度统计学意义（三组TO和TS比较,均P〈0.01）。结论：高血压左室肥厚,尤其是合并心力衰竭患者窦性心律震荡减弱。窦性心律震荡可应用于高血压心脏损害相关人群猝死危险的评价。     

胸痛合并不典型心电图异常三例误诊反思

目的 分析胸痛合并不典型异常心电图的误诊原因,探讨误诊防范对策.方法 回顾性分析3例胸痛合并心电图异常误诊的临床资料.结果 3例均为急性胸痛合并非特异性心电图异常,1例误诊为急性心肌梗死,2例误诊为急性心肌梗死伴心力衰竭.1例经主动脉造影检查确诊为主动脉夹层破裂,另2例经胸部CT检查确诊为胸膜炎.结论 胸痛合并非特异性心电图异常临床易误诊为冠心病和心力衰竭,提示应积极加强基本功训练,开阔诊断思维,以减少或避免误诊、漏诊.     

心肌桥的临床研究

目的 研究心肌桥的临床表现及与血管狭窄关系。方法 分析8例心肌桥患者的临床资料。结果 均有胸痛史，5例（63％）有心肌缺血征象，1例发生急性前壁心肌梗死。心肌缺血与壁冠状动脉狭窄程度有关。血管狭窄多见左前降支中段，其中Ⅰ级狭窄2例，Ⅱ级狭窄4例，Ⅲ级狭窄2例。β－受体阻滞和血管内支架术治疗有效。结论 心肌桥的临床症状与收缩期冠脉狭窄程度有关。严重狭窄可致心肌梗死，β－受体阻滞剂治疗有效，狭窄严重者可行血管内支架术。     

氧化低密度脂蛋白、荷叶生物碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的影响

目的：了解不同浓度氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）及荷叶生物碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ABCA1）表达的影响。方法：用佛波酯（PMA）诱导THP-1源性单核细胞分化为巨噬细胞：以不同浓度的ox-LDL孵育其24h;50mg/L的ox-LDL孵育使该细胞成为泡沫细胞,再以不同浓度荷叶生物碱对其进行干预24h。以PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）分别检测不同浓度ox-LDL及荷叶生物碱干预下各组细胞ABCA1的表达。以油红O染色观察各组细胞。结果：镜下：ox-LDL处理组细胞内脂滴的大小与多少随着ox-LDL的浓度的增加而增加;随荷叶生物碱浓度的升高而减少。ABCA1mRNA表达量：ox-LDL各组的表达量均较空白对照组明显升高[25mg/L组：（1.4677±0.0907）,50mg/L组：（2.0510±0.1065）,100 mg/L组：（1.5356±0.0903）比0mg/L组：（1.00）,P均〈0.05],荷叶生物碱各组细胞的表达量[荷叶生物碱25mg/L：（1.0460±0.0580）,50mg/L：（0.8391±0.0661）,100mg/L：（1.1003±0.0752）]表达量均较单纯50mg/L ox-LDL干预组（0.5136±0.0632）明显升高（P均〈0.05）。ABCA1蛋白的表达与ABCA1mRNA表达水平改变相一致。结论：ox-LDL可上调PMA诱导的THP-1单核细胞源性巨噬细胞内ABCA1的表达,使其细胞内脂质蓄积。荷叶生物碱既使上述细胞内ABCA1表达上调,又使其细胞内脂质蓄积减少。     

心血管活性肽Salusins研究进展

正Salusins是一种具有多种生物学效应的生物活性多肽,包括Salusin-α和Salusin-β两个亚型,广泛分布在人体和大鼠的多个系统中。近十年的研究发现它在高血压病、动脉粥样硬化等心血管疾病中起到重要作用,但其具体分子机制欠清晰,有待进一步研究探讨[1-3]。Salusins对血流动力学的影响较为复杂,在不同区域对血压和心率有不同的影响,可能与肾素-血管紧张素系统(RAS)有关。另外,血清     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗死的观察

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的骨髓来源干细胞对急性心肌梗死(AMI)的治疗作用.方法 27例AMI病人随机分为治疗组和对照组,治疗组连续3 d给予G-CSF 300 μg/d,用201Tl心肌显像比较两组第6天和第30天的梗死面积变化,超声心动图观察3 d内和3个月的心功能变化.结果治疗组第30天的核素梗死缺损区面积明显减少(P＜0.01),核素放射性计数百分比明显增加(P＜0.05),治疗组治疗后各项心功能指标均明显改善(P＜0.01).对照组无明显改变(P＞0.05).结论用G-CSF动员骨髓干细胞可再生成心肌组织,明显缩小AMI的梗死面积及改善心功能.