阿斯匹林对脑梗死患者急性时相蛋白的影响

急性时相蛋白(APPs)与各类炎症关系研究较多,与脑卒中、结缔组织疾病、癌症、糖尿病关系也有报道.作者观察脑梗死患者在基本用药前提下应用阿斯匹林对APPs的影响,从另一角度探讨阿斯匹林在脑梗死患者治疗中的作用机理、合适剂量.     

辛伐他汀治疗海岛居民缺血性脑卒中临床应用研究

目的观察舟山海岛缺血性脑卒中患者应用辛伐他汀治疗后炎症因子、血小板功能、血脂、颈动脉粥样斑块状态变化。方法98例缺血性脑卒中患者随机分为辛伐他汀20mg组、40mg组、对照组三组。分别在用药前及用药后15d做血常规、炎症因子、血脂、活化血小板检查，在第2天及3个月后，做颈动脉B超。结果C反应蛋白（CRP）在用药两组明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；α—酸性糖蛋白（AAG）及触珠蛋白（HPT）在辛伐他汀40mg组明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；铜蓝蛋白（CER）三组间差异无统计学意义（P〉0．05）。活化血小板（CD62P）在辛伐他汀40mg组用药后上升幅度明显减小，与其它组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。血胆固醇（CHOL）在用药两组明显下降（均P〈0．05）：外周血血小板计数（PL）在辛伐他汀40mg组明显下降，与另两组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）．颈动脉粥样斑块在用药两组治疗3个月后减退，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论海岛居民缺血性脑卒中急性期应用辛伐他汀治疗，可出现炎症因子下降、PL降低和CD62P升高幅度减小等作用，辛伐他汀40mg组作用强于20mg组，呈现一定的量效关系。并可降低CHOL，在使用3个月后可出现颈动脉粥样斑块减退。     

计算机体层摄影术灌注成像研究超早期脑梗死患者脑血流动力学状态

目的通过观察超早期脑梗死区域计算机体层摄影术灌注成像变化,分析超早期脑梗死区域脑血流动力学状态及影响因素。方法选择17例突发偏瘫或失语、发病时间少于6 h、计算机体层摄影术常规扫描阴性的患者,立即行灌注成像检查。分析灌注成像相关数据,并且与20例正常人群进行比较。结果6 h内脑梗死患者患侧灰质及白质脑血流量、脑血流容积明显低于对侧,差异有显著性(均P<0.05);脑梗死组对侧与对照组比较,灰质区域的脑血流量下降、脑血流容积上升、达峰时间上升,白质区域的脑血流量上升、达峰时间上升,差异有显著性(P<0.05);发病年龄与病灶侧脑血流动力学状态呈显著性相关(脑血流量r=-0.707、脑血流容积r=-0.658)(P<0.05)。结论超早期脑梗死患者计算机体层摄影术灌注成像不仅有病灶侧大脑血流动力学改变,而且还有对侧大脑血流动力学改变;患者年龄也是影响病灶侧大脑血流动力学状态相关因素之一。     

辛伐他汀对脑梗死患者血脂及颈动脉粥样斑块的影响

目的观察辛伐他汀治疗对脑梗死患者血脂及颈动脉粥样斑块的影响.方法脑梗死患者随机分为3组:20mg组37例,基础用药加辛伐他汀20mg/d治疗;40mg组28例,基础用药加辛伐他汀40mg/d治疗;对照组33例,基础用药治疗.分别在治疗前及治疗15天后做甘油三脂(TG)及总胆固醇(CHOL)检测,并在入院第2天及治疗3个月后作颈动脉B超检查检测颈动脉粥样斑块大小.结果CHOL及颈动脉粥样斑块大小在20mg组及40mg组用药后均明显下降,与对照组比较呈显著性差异(均P＜0.05),20mg与40mg两剂量组间比较无明显差异(P＞0.05).结论辛伐他汀对降低脑梗死患者CHOL及颈动脉粥样斑块大小有效,建议作为脑卒中二级预防的常规用药,中长期用药时易选择20mg/d剂量.     

支架植入治疗颈动脉狭窄34例

缺血性脑卒中是人类常见病，多发病，其致死率及致残率均较高，颈内动脉粥样硬化狭窄是主要因素之一。本文对34例颈内动脉狭窄病人进行了支架植入治疗，现将结果总结如下。     

急性脑梗死患者肢体运动前后血压变化观察

目的：观察急性脑梗死患者肢体运动前后血压变化的幅度和持续时间。方法：测量86例急性脑梗死患者右侧肱动脉血压，肢体运动前测量1次，运动后即5、10、15min各测量1次，并设正常对照组。结果：肢体运动后与运动前比较，收缩压：急性脑梗死伴高血压组即刻有非常显著增高（P＜0．01）；急性脑梗死非高血压即刻有显著增高（P＜0．05）。急性脑梗死伴高血压组收缩压增高幅度大于急性脑梗死非高血压组。舒张压：急性脑梗死伴高血压组即刻有显著增高（P＜0．05）。结论：急性脑梗死患者在生命体征稳定后血压在3级以下可进行适度运动以早日康复。     

急性脑梗死患者肢体运动前后血压变化观察

目的 :观察急性脑梗死患者肢体运动前后血压变化的幅度和持续时间。方法 :测量 86例急性脑梗死患者右侧肱动脉血压 ,肢体运动前测量 1次 ,运动后即 5、10、15min各测量 1次 ,并设正常对照组。结果 :肢体运动后与运动前比较 ,收缩压 :急性脑梗死伴高血压组即刻有非常显著增高 (P <0 0 1) ;急性脑梗死非高血压即刻有显著增高 (P <0 0 5 )。急性脑梗死伴高血压组收缩压增高幅度大于急性脑梗死非高血压组。舒张压 :急性脑梗死伴高血压组即刻有显著增高 (P <0 0 5 )。结论 :急性脑梗死患者在生命体征稳定后血压在3级以下可进行适度运动以早日康复     

脂肪酸羟化酶相关性神经变性病四例临床表型及基因突变分析

目的报道4例脂肪酸羟化酶相关性神经变性病患者,并复习相关文献,总结该病临床表型和基因突变特点。方法收集4例脂肪酸羟化酶相关性神经变性病患者临床资料和家系资料,标准酚氯仿法提取患者及其父母基因组DNA并行Sanger测序。结果 4例患者中3例(例2、例3和例4)具有典型脂肪酸羟化酶相关性神经变性病表现,1例(例1)表现为非典型。FA2H基因检测显示,4例患者均存在FA2H基因突变,其中例1为复合杂合突变c.461GA(p.Arg154His)和c.794TG(p.Phe265Cys);例2仅发现1种已报道的杂合突变c.703CT(p.Arg235Cys),进一步对例2及其母进行单核苷酸多态性检测,亦未发现缺失突变;例3为杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)和插入突变c.172_173ins GGGCCAGGAC(p.Ile58Argfs X47);例4为复合杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)、c.968CA(p.Pro323Gln)和c.976GA(p.Gly326Asp),其父为c.688GA(p.Glu230Lys)突变携带者,其母为c.968CA(p.Pro323Gln)和c.976GA(p.Gly326Asp)突变携带者。根据美国医学遗传学和基因组学会标准,例1的FA2H基因杂合突变c.461GA(p.Arg154His)为"可能致病"、c.794TG(p.Phe265Cys)为"可能致病";例2的FA2H基因杂合突变c.703CT(p.Arg235Cys)为"可能致病";例3的FA2H基因杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)为"致病"、插入突变c.172_173ins GGGCCAGGAC(p.Ile58Argfs X47)为"致病";例4的FA2H基因杂合突变c.688GA(p.Glu230Lys)为"致病"、c.968CA(p.Pro323Gln)为"致病"、c.976GA(p.Gly326Asp)为"可能致病"。结论脂肪酸羟化酶相关性神经变性病具有高度临床和遗传异质性,痉挛性截瘫是最主要的临床表现,对于复杂型常染色体隐性遗传性遗传性痉挛性截瘫,尤其合并构音障碍、智力减退、脑白质病变和小脑萎缩等临床特征的患者,应考虑FA2H基因突变导致的脂肪酸羟化酶相关性神经变性病。     

真菌性脑膜脑炎6例临床及脑电图分析

真菌性脑膜脑炎在临床上治疗比较困难 ,因其往往继发于其它疾病或长期使用抗菌素、激素或免疫抑制剂治疗。病情反复发作、逐渐加重是其特点。现将我院于 1998年 6月以来经脑电图检查的 6例真菌性脑膜脑炎临床与脑电图关系进行分析如下。1　临床资料一般资料 :本组 6例 ,男性 2例 ,女性 4例 ,年龄 2 7～ 5 5岁。临床表现与其它颅内感染疾病相似 ,反复低至中度发热、头痛、恶心、呕吐 ,伴有不同程度意识障碍 ,重者昏迷。体检 :脑膜刺激症 (+) 3例、巴彬斯基征 (+) 5例、脑脊液压力均有增高 ,6例脑脊液细菌培养均为真菌类感染 ,其中念珠菌2例 ,…     

Segawa病一例报道

Segawa病又称多巴反应性肌张力障碍（dopa-responsive dystonia，DRD），1947年由Beck率先报道，1971及1976年日本学者Segawa等对其进行了详细描述。Segawa病是一种罕见的运动障碍性疾病，美国与日本的发病率约为0．5／100万人。作者遇1例曾被误诊25年的典型患者，报道如下。