ADAM17对U87MG胶质瘤细胞增殖与侵袭的影响及作用机制

目的 探讨ADAM17在U87MG细胞增殖与侵袭中的作用及机制.方法 收集人脑胶质瘤组织65例(肿瘤组)与正常脑组织13例(对照组),采用免疫组化、RT-PCR法,检测ADAM17蛋白及mRNA的表达;利用siRNA干扰敲减或ADAM17激活剂(PMA)过表达ADAM17,并予以PI3K抑制剂抑制相关信号通路,MTT及Transwell实验检测各组U87MG细胞的增殖与侵袭变化,Western blot检测ADAM17、p-AKT及AKT蛋白变化.结果 胶质瘤组织中ADAM17mRNA及蛋白水平均高于正常脑组织;与对照组相比,siRNA干扰后,低表达组U87MG细胞的增殖与侵袭能力下降,而激活剂PMA增强ADAM17后,过表达组细胞增殖与侵袭能力增加,差异有统计学意义(P＜0.05);敲减及过表达AD-AM17可导致PI3 K/AKT信号通路下游蛋白发生变化.结果 ADAM17可通过激活PI3K/AKT信号通路促进U87MG细胞增殖与侵袭,有望为胶质瘤的治疗找到新突破点.     

腰池持续引流联合高压氧治疗重型颅脑损伤术后并发慢性脑积水

慢性脑积水(chronic hydrocephalus,CH)是脑外伤后常见的并发症,文献报道其发生率为1.3%～8%[1],而其中绝大多数发生在重型颅脑损伤(severe craniocerebral injury,SCI)术后,约为20%左右[2,3].CH严重影响患者的预后和生存质量.     

颅底软骨瘤一例

患者女,60岁.头晕、头痛8年,加重伴右侧脚趾麻木、左侧面部麻木3个月.头部MRI示左侧中颅窝海绵窦旁肿瘤(图1a～c).DSA示左侧大脑后动脉发出一粗大变异血管包绕肿瘤组织,为肿瘤供血.全麻下经翼点入路显微镜下行占位病变切除术,术中见脑压略高,病变从海绵窦侧壁长出,向中颅窝底及蝶骨嵴方向生长,大小约6 cm×5 cm×5 cm,质地坚硬,呈鱼肉状,较脆,内有多处骨化样组织.病变血供丰富,有变异的血管被肿瘤完全包绕.病变内侧长入海绵窦内,前内及前上方内侧与左侧颈内动脉及大脑中动脉紧密粘连.分离侧裂,解剖出左侧大脑中动脉及颈内动脉,显露肿瘤实质,于其内分块切除肿瘤,过程中出现多次汹涌出血,给予压迫和夹闭变异血管后出血停止.瘤体缩小后分离肿瘤的包膜,绝大部分肿瘤实质被切除.病理:软骨瘤(图1d).     

慢性硬膜下血肿钻孔引流术后远离手术部位出血的原因与防治

目的 探讨慢性硬膜下血肿（CSDH）钻孔引流术后远离手术部位出血的原因与防治措施。方法 回顾性分析5例CSDH钻孔引流术后发生远离手术部位出血的临床资料。结果 术后出现基底节区出血2例,脑干出血1例,基底节区及脑干出血破入脑室1例,对侧硬膜下血肿1例。3例保守治疗,1例行急诊开颅血肿清除术,病人均好转出院;1例因病人病情进展快,家属放弃手术治疗,迅速出现呼吸停止而死亡。结论 CSDH钻孔引流术后发生远离手术部位出血可能与引流过快或过度有关;因此,术中缓慢释放血肿液、术后设置引流装置的高度来控制引流速度有助于减少出血。     

前交通动脉瘤误诊为脑膜瘤1例及其MRI表现

<正>1临床资料患者,女,58岁,因"头痛30年,右眼视力下降3个月"就诊,患者30年前无明显诱因出现头痛,无其他症状,未引起重视,3个月前,患者自觉视力下降、视物模糊,于当地诊所就医,考虑因"劳累""老花"引起,予以口服中药治疗未见好转。病程中症状呈进行性加重,渐出现右眼失明。头颅MRI提示"颅内占位病变",遂收住我科。既往高血压病史5年,平时口服硝苯地平降压,血压控制不详。专科查体:双侧瞳孔等大等圆,约3mm,右侧瞳孔对直接光反射消失,间接对光反射减     

早期亚低温联合高压氧治疗重型颅脑损伤的临床观察

如何降低重型颅脑损伤((GCS≤8分)患者的致残率和死亡率,是神经外科始终要面临而又难以解决的问题.亚低温或高压氧(HBO)治疗重型颅脑损伤国内外已有较多的文献报道.     

经外侧裂岛叶入路与经颞叶皮质入路手术治疗壳核出血的对照研究

目的 比较分析经外侧裂岛叶入路和经颞叶皮质入路两种手术方式治疗壳核出血的优劣性.方法 选择符合标准的壳核出血病例732例,随机分为A组和B组,A组经外侧裂岛叶进入血肿腔,B组经颞叶皮质进入血肿腔.对两组术前临床资料、手术操作、血肿清除量与再出血情况进行比较.结果 (1)两组术前情况比较,差异无统计学意义.(2)手术操作比较,经外侧裂岛叶入路进入血肿腔更容易、血肿残腔止血更顺利、对意外发现血管病变处理更方便、去骨瓣减压病例数更少,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).(3)经侧裂岛叶入路清除血肿95％以上的例数较经颞叶入路为多,再出血例数较经颞叶入路为少,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 手术清除脑壳核血肿,经侧裂岛叶入路较经颞叶皮质入路更符合微创理念,值得临床推广.     

尼莫地平对重症颅脑损伤患者组织氧分压和血流动力学的影响

目的研究分析尼莫地平对重症颅脑损伤患者组织氧分压和血流动力学参数(CVDI)的影响。方法选择2012年9月至2014年9月于川北医学院附属医院神经外科接受治疗的40例重型颅脑损伤患者,按照随机数字表法分为试验组和对照组,各20例。对照组患者通过开颅手术、脱水、止血、激素、抗炎等常规综合疗法进行治疗;试验组患者于常规治疗的基础上,联合使用尼莫地平,并连续用药直至伤后30 d。两组患者均接受持续性的脑组织氧分压(PbtO2)和颅内压监测,对不同时段PbtO2和颅内压水平统计分析,此外对不同时间点患者的平均血流量(Qmean)、伤侧颈动脉的平均血流速度(Vmean)、动态血管阻力以及脑血管阻力进行观察记录,每例患者在伤后3个月进行格拉斯哥昏迷(GCS)评分。结果试验组入院及治疗8、24、48、72 h时的PbtO2水平分别为(17±2)、(20±3)、(30±3)、(27±2)、(32±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),对照组的PbtO2水平分别为(16±2)、(17±1)、(18±2)、(19±2)、(24±3)mm Hg,组内不同时点间比较,术后两组PbtO2水平均有提升,组间比较,实验组PbtO2水平高于对照组(P<0.05)。入院及治疗8、24、48、72 h时试验组的颅内压水平分别为(3.6±0.5)、(3.6±0.7)、(2.6±0.5)、(2.5±0.4)、(2.2±0.5)k Pa,对照组的颅内压水平分别为(3.8±0.6)、(3.7±0.5)、(3.6±0.4)、(3.2±0.5)、(2.7±0.3)k Pa,随着治疗时间延长,两组颅内压水平均呈逐渐下降趋势,但试验组下降幅度更大,两组在组间、时点间以及组间·不同时点间交互效应差异均有统计学意义(P<0.05)。两组良好率差异无统计学意义[55.0%(11/20)比25.0%(5/20),P>0.05]。结论在重型颅脑外伤之后及早使用尼莫地平治疗,能够增加患者组织氧分压,促进脑部血液循环,从而减轻继发性的脑损伤减轻并促进脑部功能的恢复。     

正念训练对颅脑损伤病人术后睡眠质量的影响

[目的]观察正念训练对颅脑损伤病人术后睡眠质量的影响,为改善病人的睡眠质量提供参考。[方法]将65例颅脑损伤病人按就诊先后顺序分为对照组32例和观察组33例,两组病人均给予常规护理,观察组在常规护理的基础上给予正念训练,观察干预前后两组病人睡眠质量的变化。[结果]干预后观察组病人主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、日间功能障碍和睡眠质量总分与对照比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]正念训练有助于改善颅脑损伤病人术后睡眠质量,可应用于颅脑损伤病人术后的护理中。     

颞下经小脑幕岩骨嵴入路切除岩斜区脑膜瘤的显微外科治疗

目的:探讨显微外科条件下以颞下经小脑幕岩骨嵴入路切除岩斜区脑膜瘤的临床疗效。方法:回顾性分析23例岩斜区脑膜瘤病人的临床资料,手术入路均选择颞下经小脑幕岩骨嵴入路,其中7例联合幕下乙状窦后入路。结果:对术后肿瘤切除程度根据Simpson分级:Ⅰ^Ⅱ级切除12例;Ⅲ级切除3例;Ⅳ级切除8例。术后出现昏迷2例;面神经功能小于Ⅲ级7例;眼球运动障碍11例;听力障碍2例;肢体肌力下降3例;颅内感染2例;死亡1例。15例随访6Ⅱ级切除12例;Ⅲ级切除3例;Ⅳ级切除8例。术后出现昏迷2例;面神经功能小于Ⅲ级7例;眼球运动障碍11例;听力障碍2例;肢体肌力下降3例;颅内感染2例;死亡1例。15例随访6³0个月,术前症状及术后并发症大部分不同程度改善,随访期内10例无肿瘤复发及残余肿瘤进展,5例肿瘤明显复发再次手术。结论:颞下经小脑幕岩骨嵴入路是岩斜区脑膜瘤手术治疗的重要方式,具有暴露满意、手术创伤小的优点。联合幕下乙状窦后入路可进一步增大幕下的暴露范围。对于无法全切的SimpsonⅢ级以上肿瘤,术后可辅助γ刀放射治疗抑制残余肿瘤进展,降低复发率。