改良式Hp感染萎缩性胃炎大鼠模型的建立

目的建立较理想的幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染及水杨酸钠乙醇灌胃组(模型组)、正常对照组(A组)、单纯Hp感染组(B组)、单纯水杨酸钠乙醇灌胃组(C组)。采用灌胃接种Hp菌株(SS1)及20g/L水杨酸钠与体积分数0.60的乙醇混合溶液方法建立Hp感染CAG模型,共14周。检测各组Hp定植情况,并对胃窦黏膜病理组织学各项指标进行评分。结果模型组及B组胃窦黏膜均有Hp定植。模型组胃窦黏膜变薄,固有层腺体中度减少伴有中度慢性活动性炎症。模型组慢性炎症评分、活动性炎症评分及固有腺减少评分均明显高于A、B组(χ2=47.632～48.276,q=6.514～11.191,P0.01),而与C组比较,差异无显著性(P0.05)。结论采用Hp感染大鼠及水杨酸钠与乙醇混合溶液灌胃的方法建立Hp感染CAG大鼠模型,其病因、病理变化与人类CAG病变相似,可作为研究Hp感染CAG发病机制及药物干预治疗CAG较合适的动物模型。     

绿茶提取物EGCG对肺癌细胞HIF-1α和VEGF表达的影响

绿茶的水溶性提取物含有多种多酚类化合物,其中表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]的含量最高,也最具有药用功效。已发现EGCG可抑制人肺癌血管生成,但其抑制肺癌血管生成的机制还不完全清楚。低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）是促血管生成的关键因子。本文的目的拟探讨在非小细胞肺癌细胞A549中,EGCG是否通过影响HIF-1α和VEGF表达来抑制肺癌血管生成。方法：将已在无血清培养液中饥饿24h的A549细胞用不同浓度的EGCG[0（对照）、10、25、50、100μmol／L）预处理1h后,再加终浓度为40ng／mL的胰岛素样生长因子（insulin—like growthfactor-1,IGF-1）在37℃继续孵育16h。将各组细胞和条件培养液收集后,采用Westernblot分析各组细胞中HIF-1α蛋白的表达、ELISA检测各条件培养液中VEGF的蛋白分泌、实时PCR测定各组细胞HIF-1α和VEGFmRNA的表达水平。     

高原地区卫勤保障难点与对策

我国是世界上高原面积最大、海拔最高、居住人口最多的国家，海拔3000m以上的高原、高山地区占国土总面积的1／6，主要分布在西藏、青海和新疆一带。高原低压性缺氧的环境造成了进驻高原后的人体产生一系列生理病理的改变，出现头痛、睡眠障碍、腹胀腹泻、胸闷气短、恶心、呕吐、心律失常、咳嗽咳痰、消化道出血等症状。轻症可认为是人体适应性的生理变化，     

三七总皂甙对心肌缺血-再灌注中中性粒细胞浸润的影响及其核转录机制的实验研究

目的 研究三七总皂甙心肌缺血-再灌注时中性粒细胞（PMN）内核因子-kB(NF-kB)活性变化，细胞间粘附分子（ICAM-1）表达及中性粒细胞浸润的影响。方法 新西兰兔124只随机分为以下3组；（1）缺血-再灌注组（IR）；结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45min后再开放；（2）三七总皂甙（PNS）预处理组（IR PNS）：在心肌缺血前10min静脉注射PNS（100mg/kg)；（3）假手术对照组；每组又分缺血前，再灌注后30、60、90、120、240、360min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM-1的表达；用凝胶电泳迁移率分析检测NF-kB的活性；用髓过氧化酶法（MPO）定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 在缺血-再灌注组中心肌再灌注30min后NF-kB活性开始增高，120min达到高峰，之后活性下降；中性粒细胞ICAM-1的表达在心肌再灌注120min开始增高，并与中性粒细胞的心肌浸润增加有相关性；在三七总皂甙预处理组，PNS能抑制NF-kB的活化及中性粒细胞ICAM-1的表达和中性粒细胞心肌浸润，结论 心肌缺血-再灌注时能刺激中性粒细胞内NF-kB的活化，活化的NF-kB启动中性粒细胞ICAM-1的表达而参与心肌缺血-再灌注损伤的发生过程；三七总皂甙能抑制中性粒细胞内核因子-kB的活化，减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞浸润而起到心肌保护的作用。     

创伤性膈肌破裂的诊治体会

分析1982—01--2002—01间76例创伤性膈肌破裂的临床资料。结果提示多种因素的影响造成创伤性膈肌破裂的早期诊断，多种检查方法的综合应用、连续观察是早期诊断创伤性膈肌破裂的关健。治疗上应采用以手术为主的综合治疗方法。     

细胞间粘附分子-1表达水平对心肌缺血再灌注损伤的影响及核转录机制的实验研究

目的:研究心肌缺血-再灌注时心肌组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达对中性粒细胞浸润的影响及与核因子-κB活性变化的关系.方法:将新西兰兔152只分为缺血-再灌注组(IR)、吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组(IR+PDTC)和假手术对照组(Sham).每组又分缺血前(0),再灌注后30、60、90、120、240、360 min时相点.用免疫印迹法(western blot)检测心肌组织ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF-κB的活性,髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞.结果:在心肌缺血-再灌注后早期心肌组织的NF-κB 活性即明显增高并保持在高水平状态;心肌ICAM-1的表达在心肌再灌注120 min开始增高,并与中性粒细胞浸润升高有相关性;而PDTC能抑制NF-κB的活化、心肌ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润.结论:心肌缺血-再灌注时心肌组织NF-κB被活化,启动ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程.     

痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制研究现状与思考

肝脾同治是中医药治疗肠易激综合征治疗的重要特点,以调肝理脾为法的痛泻要方是治疗腹痛泄泻的代表方剂,其类方在肠易激综合征治疗中显示了独特的优势。文章综合近5年来痛泻药方及其类方治疗肠易激综合征的研究,从调节脑肠轴、改善内脏感觉高敏感、调节免疫功能等方面探讨痛泻要方干预肠易激综合征起效的药理学机制。研究表明,与IBS 复杂的发病机制相对应,痛泻要方的起效机制可能涉及多个层面且相互联系。     

中医药治疗功能性消化不良现状述评

文章从古代著作探讨功能性消化不良（Functional Dyspepsia,FD）的中医病名。FD 的发病与饮食、外邪内居及精神因素有关,病位主要在肝脾胃三脏,肝郁、脾虚及胃气不降为 FD 主要的病机关键,但目前对 FD 的病机演变规律研究深入不足。FD 的治疗有辨证分型、专法专药,以及辨病辨证相结合等,但缺乏严谨有效的评价体系,对患者生活质量也不够重视。     

传统中药提取工艺流程设计与现代制药设备的结合

传统中药生产常存在质量控制点控制精度差、能耗大的问题,给人以"粗、大、黑"的印象,本研究通过介绍一个中药提取生产基地建设项目,重点论述传统中药提取工艺与现代技术设备的有机结合,以集成创新提升生产自动化控制水平,在控制生产质量目标、降低质量风险的同时,达到节能增效的目的。     

中医药治疗功能性腹泻的研究进展

功能性腹泻是下消化道的常见疾病,其发病机制不明确,现代医学治疗功能性腹泻主要以对症止泻治疗为主,中医药治疗功能性腹泻有明显的优势,文章从功能性腹泻的发病机制、现代医学治疗、中医药治疗的疗效、药理学研究以及机制探讨方面综合论述了功能性腹泻目前的研究进展。