基于“相火在位”理论探讨藏肾疏肝法治疗溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎属于炎症性肠病,其发病机制与肠道免疫紊乱相关。近年来有学者根据相火生理病理特点提出“相火免疫”学说。通过梳理“相火在位”的理论内涵,认为相火在位与肾精封藏、肝气疏泄具有生理相关性,结合溃疡性结肠炎临床症状及病理基础,认为“肾失封藏、相火妄动”是溃疡性结肠炎发病的根本病机,并提出藏肾疏肝的治疗大法,以填补下焦,封髓藏肾固其根本,配合清遏余邪、疏肝敛阳以治其标,分予清热疏肝、利湿化浊、散瘀解毒以“消、敛、降”妄火,标本兼治,为中医辨治溃疡性结肠炎提供新思路。     

脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃组织CaM蛋白及基因表达的影响

目的探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃组织Ca M蛋白及基因表达的影响。方法随机将60只雄性SD大鼠(出生10d)按照5:1比率分为模型组和正常组,分别给予0.1%蔗糖碘乙酰胺和2%蔗糖溶液灌胃,0.2mL/(只·d),总共6d。至出生43d,模型组大鼠叠加改良小平台站立,总共14d。至出生56d,原先模型组随机再分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,每组10只,连同正常组,分别给予蒸馏水1mL·100g-1·d-1、多潘立酮0.3125 mg·100g-1·d-1、脾虚I号方0.1275,0.255,0.51g·100g-1·d-1,灌胃14 d。采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测检测胃体组织Ca M蛋白及mRNA表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠胃体组织Ca M蛋白与mRNA表达量降低(P0.01);与模型组比较,脾虚1号方中、高剂量组Ca M蛋白和mRNA表达量均显著升高(P0.05,P0.01)。结论脾虚1号方健脾促动力的分子机制可能与上调Ca M蛋白与mRNA的表达有关。     

《基于慢性胃肠疾病患者报告的临床结局评价量表》应用于功能性胃肠病疗效评价适用性专家问卷调查

目的考察《基于慢性胃肠疾病患者报告的临床结局评价量表》应用于功能性胃肠病(FGIDs)的适用性和可行性。方法制定专家调查问卷,包括目的性评价、过程评价、科学性评价、实用性评价、总体评价5个方面。遴选国内30名在本学科领域有影响的中医及中西医结合专家进行现场问卷调查,通过对数据进行整理分析,计算专家积极系数、熟悉程度、集中程度、意见协调程度。结果发放问卷30份,回收30份,专家积极系数为100%。专家对FGIDs疾病方面的熟悉程度为(4.83±0.38)分,对PRO量表方面的熟悉程度为(3.83±0.79)分。各指标均数值均较大,标准差较小,满分率80%~100%。所有专家对所有指标的协调程度较好(P=0.041)。结论《基于慢性胃肠疾病患者报告的临床结局评价量表》可用于FGIDs临床疗效评价。     

脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方干预研究

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织GRP78/BiP蛋白表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)、FD模型组(10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天;FD模型组、脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 mL/d,连续6天。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台法,连续14天。造模结束后随机分为脾虚型FD模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组、FD模型组,每天分别给予蒸馏水1 mL/100 g、多潘立酮0.3125 mg/100 g、脾虚1号方0.1275、0.255、0.51 g/100g,灌胃14天。采用Western blot和免疫组化方法检测胃窦组织GRP78/BiP蛋白表达量。结果与正常组比较,脾虚型FD模型组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白光密度值和蛋白灰度值均升高(P0.05,P0.01);与脾虚型FD模型组比较,中药低剂量组大鼠胃窦黏膜GRP78/BiP蛋白表达量降低,而中药中剂量组大鼠胃窦组织GRP78/BiP蛋白灰度值降低(P0.05,P0.01)。结论脾虚型FD大鼠胃窦GRP78/BiP蛋白表达升高,存在内质网应激现象,脾虚1号方能够减少GRP78/BiP蛋白的表达,减轻内质网应激现象的发生。     

腹泻型肠易激综合征大鼠模型不同造模方法的比较研究

目的:对比分析腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型不同造模方法的差异,探索符合IBS-D临床特征的造模方法。方法:70只新生期乳鼠被随机分成正常组、番泻叶高剂量组、中剂量组、低剂量组、高乳糖饲养组、醋酸溶液灌肠组、腹腔注射5羟色胺(5-HT)组。除正常组外,其余各组出生后第2~14天均接受母子分离应激3 h,2个月后番泻叶高剂量组给予番泻叶煎剂4.5 g/kg、中剂量组给予3 g/kg、低剂量组给予2 g/kg灌胃,灌胃体积为10 mL/kg,连续7 d,给予普通饲料喂养;高乳糖组采用高乳糖饲料喂养,7 d后换用普通饲料;醋酸灌肠组给予4%的醋酸灌肠1 mL,灌肠1次,普通饲料喂养,此后不做任何处理;5-HT腹腔注射组给予5-HT 2.1mg/kg腹腔注射,连续7 d,普通饲料喂养,从大鼠体质量增长情况、腹泻率及大便积分、结肠病理几个方面对模型进行评价。结果:(1)与正常组大鼠相比,除番泻叶低剂量组大鼠体质量无明显变化外,其余各组体质量增长量均显著降低,具有显著性差异(P0.01),其中高乳糖饲料组和醋酸灌肠组大鼠体质量出现明显的负增长;(2)番泻叶高剂量组(4.5 g/kg)、高乳糖饲料组和醋酸灌肠组大鼠腹泻率均为100%,其余各组均未出现腹泻。造模后番泻叶高剂量组和醋酸灌肠组大鼠6 d内的平均大便积分显著高于正常组,具有显著性差异(P0.05);(3)结肠病理高乳糖组可见淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润,细胞间质轻度水肿;醋酸灌肠组部分结肠与腹腔组织粘连、增厚,结肠缩短,近端结肠可见黏膜轻度充血,绒毛变钝,其余各组未见异常。结论:新生期母子分离应激联合适当剂量番泻叶灌胃或高乳糖饲料饲养所致大鼠模型可模拟IBS-D的主要临床特征,是建立IBS-D较为理想的造模方法。     

骨髓增生异常综合征患者低甲基化治疗失败后的治疗选择

骨髓增生异常综合征(MDS)的主要治疗包括支持治疗(如输血、集落刺激因子、螯合铁等)和靶向药物(5-氮杂胞苷、地西他滨、来那度胺).如果患者对以上药物无效,则缺乏有效的治疗方法.治疗失败后,目前努力的方向是继续调整并优化去甲基化药物(HMT)方案,改善药物制剂[口服制剂和(或)新制剂],根据突变筛选患者,提高HMT治疗MDS的针对性和有效性.此外,正在进行的研究重点是确定用来作为HMT治疗失败后挽救MDS患者的独特药物.如rigosertib最有可能使特定人群[原发性难治性和国际预后评分系统(IPSS)评分为高危的患者]受益.鉴于实体肿瘤免疫逃逸的重要进展,程序性死亡受体1(PD-1)和PD-1抑制剂单剂可在早期治疗和复发时联合HMT治疗MDS.对于那些有特定靶向突变基因的少数民族患者,有替代药物(IDH1/2)是非常有希望的.骨髓移植是治愈MDS的唯一方法,但因MDS进展时大多患者都年老体弱,所以移植的可行性不大.     

功能性消化不良平滑肌舒缩障碍中G蛋白偶联信号转导机制的研究进展

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种异质性胃肠动力紊乱性疾病,胃肠道平滑肌舒缩障碍与之关系密切.G蛋白偶联的信号转导机制主要通过磷脂酰肌醇信号转导通路、环核苷酸信号转导通路、小G蛋白信号转导通路参与调控平滑肌舒缩.本文就G蛋白偶联的信号转导系统不同的组成、信号通路及其与FD胃肠动力紊乱平滑肌舒缩障碍的相关性作一综述,以期从微观角度调整胃肠动力异常为治疗FD提供新的思考.     

黔东南地区部分县市蚊虫调查

蚊虫是一种重要的医学昆虫,除吸血刺叮骚扰外,还能传播疟疾、流行性乙型脑炎、登革热、丝虫病等多种虫媒疾病,是严重危害城乡居民健康的重要卫生害虫.黔东南州属亚热带湿润季风气候区,年平均气温在14 ℃～18.5 ℃,年均降水量1000～1500 mm,相对湿度78%～84%,非常适合蚊虫孳生.     

蛋白激酶Cδ对燃煤污染型砷中毒肝损伤的调控机制

目的 探讨蛋白激酶Cδ(protein kinase C8,PKCδ) mRNA转录和蛋白表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 人群研究:选取符合条件的贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者纳入砷暴露组,包括病区非病例组(25例)、无明显肝病组(38例)、轻度(43例)和中重度(27例)肝病组;选取非砷污染村34名健康居民纳入对照组.采集上述研究对象的尿液和外周血,测定尿砷含量及外周血PKCδ mRNA表达水平.动物实验:采用随机数字表法将30只Wistar大鼠分为对照组、饮水型砷中毒组和燃煤污染型砷中毒组(即低、中、高砷粮食污染组),每组6只.对照组常规喂养,饮水型砷中毒组给予10 mg/kg As2O3水溶液,燃煤污染型砷中毒组喂饲用病区高砷煤烘烤的玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50和100 mg/kg),均喂养3个月.测定其尿砷含量、外周血和肝组织PKCδ mRNA表达水平及肝组织磷酸化蛋白激酶C8 (phosphorylated protein kinase C8,pPKCδ)表达水平.结果 非病例组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组尿砷含量中位数(四分位数)分别为25.58(18.62 ～ 40.73)、56.66(38.93 ～ 76.77)、64.90(39.55 ～98.37)和75.47(41.30～109.70) μg/g肌酐,除病区非病例组外,其余组均高于对照组[23.34(17.84～37.45) μg/g肌酐](P值均＜0.05).大鼠饮水型砷中毒组和低、中、高砷粮食污染组尿砷含量分别为2223.61(472.98～3976.73)、701.16(194.01～1300.27)、1060.94(246.33～2585.47)和3101.11 (1919.97～5407.07) μg/g肌酐,均高于对照组[94.32(22.65 ～ 195.25) μg/g肌酐](P值均＜0.05);肝组织中pPKCδ蛋白表达水平分别为324.83±25.06、278.50±30.57、308.83±34.67、326.33±35.09,均高于对照组(240.17±28.07)(P值均＜0.05);肝组织细胞膜中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.49±0.06、0.33±0.05、0.37±0.06、0.50±0.08,均高于对照组(0.28±0.04)(P值均＜0.05);细胞浆中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.38±0.06、0.31±0.05、0.35±0.05、0.36±0.05,均高于对照组(0.24±0.05)(P值均＜0.05).结论 砷可能通过调控pPKCδ蛋白表达,诱导其膜转位活化,导致燃煤型砷中毒肝损伤的发生发展.     

连朴饮加味治疗幽门螺杆菌相关性胃炎

幽门螺杆菌相关性胃炎具有脾胃湿热内蕴的病理基础,其脾胃湿热与HP感染相关。治以清化湿热、调理脾胃、升降气机。方选连朴饮加减:法半夏10g,厚朴12g,黄芩10g,黄连6g,白蔻仁6g(后下),石菖蒲10g,栀子10g,芦根10g。