游离胆固醇激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

目的探讨游离胆固醇激活未折叠蛋白反应以及对巨噬细胞凋亡的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞进行培养,然后分别以普通培养基、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白再加胆固醇移动抑制剂分组孵育,Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测下游转录因子C/EBP同源蛋白表达。结果普通培养基孵育的巨噬细胞无C/EBP同源蛋白表达,只有少量细胞凋亡;而普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞C/EBP同源蛋白表达明显,细胞凋亡也达到21.83%±2.47%;同时使用胆固醇移动抑制剂干预后,C/EBP同源蛋白无表达,而细胞凋亡比单纯促进游离胆固醇聚集状态孵育组显著减少。结论过多的游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因之一,未折叠蛋白反应参与这一过程,而特异性胆固醇移动抑制剂U18666A可以有效阻止游离胆固醇进入内质网激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡。     

实验性自身免疫性重症肌无力动物模型的研究概况

通过主动或被动免疫方法可复制出实验性自身免疫性重症肌无力(ＥＡＭＧ)动物模型,该模型在临床表现、药理学、电生理、免疫学及组织学表现等方面与ＭＧ病人很相似,因此,它是研究ＭＧ的极佳工具。本文从ＥＡＭＧ的动物选择、制备方法及检测指标等方面作一综述。     

重症肌无力患者血清白细胞介素—6水平测定

目的探讨重症肌无力(MG)与白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法采用双抗体夹心ELISA法对30例MG患者用糖皮质激素(GC)治疗前、治疗2个月后和22例正常对照血清IL-6、乙酰胆碱受体抗体(AchRab)水平进行检测.结果MG患者组血清IL-6水平显著高于对照组(P＜0.01),MG患者组血清IL-6水平在用GC治疗2个月后显著降低(P＜0.01),其血清IL-6与血清AchRab水平呈正相关(r=0.693,P＜0.01).结论IL-6与MG发病密切相关,IL-6参加了MG的免疫病理过程;检测血清IL-6水平对MG临床有重要价值;GC可抑制IL-6合成及AchRab产生.     

经颅多普勒超声联合巴曲酶治疗脑梗死急性期的疗效观察

目的:评估在巴曲酶治疗同时应用经颅多普勒超声连续监护照射病变血管是否能够提高巴曲酶对脑梗死急性期的疗效.方法:发病12h内的急性脑梗死患者90例,随机分为对照组(47例)和治疗组(43例),对照组接受巴曲酶10U治疗1次,治疗组患者在巴曲酶治疗的同时应用经颅多普勒超声连续监护照射病变血管1h.监测治疗前及用药后3d的血浆纤维蛋白原,比较2组患者就诊时、巴曲酶治疗后24h、第3日、第5日及1周时的NIHSS评分、进展性卒中及梗死后出血的发生率.结果:2组患者就诊时血浆纤维蛋白原差异无显著性,治疗后第3日治疗组血浆纤维蛋白原低于对照组(P=0.033);2组患者就诊时、治疗后24h、第3日NIHSS评分差异无显著性,治疗组治疗后第5日及1周时NIHSS评分低于对照组(P=0.030,P =0.002),治疗组进展性卒中的发生率低于对照组(P=0.049),梗死后出血的发生率无显著差异(P=1.000).结论:巴曲酶治疗同时应用经颅多普勒超声对病变血管连续监护照射1h能够增强巴曲酶的降纤作用,提高巴曲酶对脑梗死急性期的疗效.     

静息性脑梗死的危险因素及影像学特点分析

目的:分析静息性脑梗死(SBI)的危险因素及影像学特点。方法:选取SBI患者(A组)44例及第1次缺血性卒中患者(B组)70例,B组中经头颅DWI成像发现只有急性期梗死病灶的,设为纯缺血性卒中(B1亚组)19例,合并有SBI(多为陈旧性腔梗)的为B2亚组51例。收集2组的病历资料并进行分析。结果:A组及B2亚组患者年龄大于B1亚组(均P0.05)。SBI患者MRI影像上表现为腔隙性梗死灶和小梗死灶,多分布在双侧额顶叶、基底核区及侧脑室旁。结论:年龄可能是SBI的危险因素。     

脑梗死急性期降纤后血浆纤维蛋白原水平监测

目的 监测脑梗死患者急性期经降纤酶治疗后不同时间点血浆纤维蛋白原水平动态变化,根据不同FIB水平调整用药策略,以期提高降纤酶用药的有效性及安全性.方法 对照组采用灯盏细辛30mL、胞二膦胆碱0.75g加入500mL生理盐水中静脉点滴,1次/d,连续使用14d.治疗组在对照组治疗基础上在发病12h内,加用海王降纤酶注射剂治疗,根据血浆FIB的水平≥4.50g/L、3.50～4.49g/L、1.00～3.49g/L分别给予降纤酶15U、12.5U、10U,2h内滴完.结果 治疗组经降纤酶治疗,约1周时患者血浆FIB水平显著下降,与治疗前比较,差异有显著性意义(P＜0.01).对照组患者血浆FIB水平与入院1周后差异无显著性意义(P＞0.05).结论 根据FIB水平决定给药剂量,可保证达到治疗的目标值.     

女性重症肌无力1316例临床特点分析

目的　研究女性重症肌无力 (MG)的临床特点及某些实验室指标。方法　回顾性分析1984～ 2 0 0 2年我院诊治的 1316例女性MG患者的临床资料 ,检测乙酰胆碱受体抗体和血清性激素水平 ,并与同期诊治的男性MG患者进行对比分析。结果　MG患者男女比例基本相同 (1∶1 0 1) ,但不同年龄段男女患者比例差异有显著意义 ;延髓肌型MG虽少见 ,但女性 (6 0例 )患者明显多于男性 (35例 ,P <0 0 5 ) ;女性MG患者病情加重或者发生危象存在特殊诱因 ;女性MG患者伴胸腺瘤者较男性低 ;女性MG患者合并其他自身免疫性疾病者更多 ;MG患者存在性激素水平异常 ,女性较男性为甚。结论　我国女性MG的临床特点与男性MG相比有其独特之处 ,充分认识这些特点将有利于指导临床的诊断和治疗。     

基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1在人冠状动脉斑块的表达及其与粥样斑块稳定性的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβR-Ⅰ在人冠状动脉粥样斑块中的表达水平,以及三者与粥样斑块稳定性的关系。方法:收集人冠状动脉冠状动脉斑块组织共41例,常规石蜡包埋切片,作苏木精-伊红染色,根据镜下结构将斑块组织分为稳定组和不稳定组,采用免疫组化方法分析MMP-9,TGF-β1,TβR-Ⅰ在人冠状动脉粥样斑块中的表达,并通过计算机图像分析系统进行定量。结果:不稳定斑块内,MMP-9的表达要明显强于稳定性斑块,TGF-β1则明显弱于稳定性斑块,两者在斑块内的表达呈明显的负相关(面密度,r=-0.332,P=0.034;吸光度,r=-0.373,P=0.016),TβR-Ⅰ的表达无明显差异。结论:MMP-9,TGF-β1同斑块的稳定性密切相关,MMP-9是形成不稳定斑块的重要的促进因素,TGF-β1则是重要的斑块稳定因素。     

细胞因子在重症肌无力发病机制中的作用

重病肌无力（ＭＧ）是Ｔ细胞依赖性，自身抗体介导以横纹肌无力和易疲劳为特征的自身免疫性疾病［１］。自身抗体对突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体（ｎＡｃｈＲ）的自身免疫攻击引起ＡｃｈＲ数目的减少，而导致肌无力的发生，抗体的产生受细胞因子的调节。关于细胞因子中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦＳ）、转化生长因子（ＴＧＦ－β）、干扰素（ＩＦＮＳ）、白细胞介素Ｉ（ＩＬ－ｌ）、白细胞介素２（ＩＬ－２）在ＭＧ中的作用，国内外已有大量文献报道，在此不作赘述。本文仅以ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２为例作一综述，试说明细胞…     

依达拉奉抗谷氨酸诱导神经干细胞凋亡作用的实验研究

目的探讨依达拉奉抗谷氨酸诱导神经干细胞凋亡作用及发生机制。方法采用10μmol/L浓度的谷氨酸作用于大鼠13.5d胚胎皮层来源的神经干细胞,建立损伤模型。在建模同时采用依达拉奉进行干预,采用PI染色、Caspase-3染色及流式细胞仪检测。结果在依达拉奉干预下,依达拉奉治疗组凋亡细胞阳性率、Caspase-3阳性率等凋亡相关指标均明显降低,与谷氨酸组相比有统计学意义。结论依达拉奉可以拮抗谷氨酸诱导神经干细胞凋亡的效应,可能减低caspase-3,减少凋亡发生表达。