Canstatin RNA转染对兔血管平滑肌细胞体外增殖的抑制作用

目的:探讨canstatin对体外培养的兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:将阳离子脂质体介导的canstatinRNA转染VSMC,应用细胞计数,[³H]-TdR掺入率测定观察canstatin基因对VSMC增殖的作用。结果:阳离子脂质体介导的canstatinRNA可有效地转染VSMC并能显著地抑制VSMC的增殖及其DNA的合成率。结论:Canstatin基因可抑制体外培养的VSMC的增殖.     

三突变型低氧诱导因子－1α基因对老年小鼠缺血下肢血管的新生效应

目的探讨三突变型低氧诱导因子－1α（ HIF－1α）基因对老年鼠缺血下肢的血管新生效应。方法24只老年小鼠结扎一侧下肢股动脉制备下肢缺血模型并随机等分为3组,分别经肌肉注射生理盐水（ NS）、腺病毒包裹的β－半乳糖苷酶基因（ Ad－LacZ）、腺病毒包裹的Pro402、Pro564、Asn803三位点突变型HIF－1α基因（ Ad－TM）。术前、术后0、7、14、21、28 d分别对小鼠双侧下肢骨骼肌行对比超声灌注成像评价缺血下肢骨骼肌的血流情况（用缺血下肢血流量／对侧非缺血下肢血流量表示）。术后28 d处死小鼠取下肢骨骼肌行免疫荧光染色标记Bandeira simplificifolia－1凝集素（ BS－1 lectin）评价微血管密度（用微血管／骨骼肌纤维表示）。结果对比超声灌注成像显示：术前双下肢血流量基本相等,术后0 d 3组的血流量均下降至15％左右,3组之间差异无统计学意义（ P＞0.05）。随着时间的推移,3组的血流均有所恢复,其中,Ad－TM组的血流恢复快于其他两组,术后28 d,Ad－TM组中缺血下肢的血流量达到对侧非缺血下肢血流量的（66.6±8.9）％,较NS组的（34.2±6.3）％和Ad－LacZ组的（35.7±5.4）％显著增加,差异有统计学意义（P＜0.01）。免疫荧光染色显示：Ad－TM组的微血管密度1.06±0.10显著高于NS组0.36±0.04和Ad－LacZ组0.35±0.04,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论三突变型HIF－1α基因可有效促进老年鼠缺血下肢血管新生。     

管形冠状动脉支架V-Flex~(TM)在猪冠状动脉和髂动脉支架模型上的实验评价

在猪的冠状动脉和周围血管支架模型上 ,通过血管造影和组织病理学检查评价一种新型的 316L不锈钢管型冠状动脉支架V -FlexTM的安全有效性。将 16个支架置入 16只猪的右冠状动脉 ,8只猪观察 6周 ,另 8只猪观察 12周。血管造影显示所有右冠状动脉通畅 ,6周时 16只猪的右冠状动脉造影定量分析显示直径狭窄平均为9% ;6周时 8只猪的组织病理学分析显示右冠状动脉内膜增生为 1.15± 0 .38mm2 ,12周时 8只猪的组织病理学分析显示内膜增生为 1.2 2± 0 .34mm2 。同Palmaz -Schatz冠状动脉支架在周围动脉上比较 ,V -FlexTM引起的内膜增生较轻 (6周 :1.11± 0 .37mm2 比 2 .40± 0 .36mm2 ;12周 :1.5 3± 0 .42mm2 比 2 .47± 0 .6 3mm2 ,P均 <0 .0 5 ) ,血管损伤、炎症反应及血栓反应亦较轻。研究结果表明 ,V -FlexTM冠状动脉支架在猪的冠状动脉和周围动脉上引起的新生内膜增生轻 ,血管损伤小 ,且炎症反应、血栓反应亦较轻 ,有较好的生物相容性     

C—sis反义寡核苷酸局干预抑制主动脉损伤后内膜增生

研究主动脉球囊损伤后,Ｃ－ｓｉｓ原癌基因反义寡核酸局部干预对血管内膜增生的影响。方法３６只新西兰白兔随机分为Ｃ－ｓｉｓ原癌基因ＡＯＤＮ组、正义寡核苷酸（ＳＯＤＮ）组及生理盐水组,每组１２只。球囊损伤胸主动脉后,１ｍｇＡＯＤＮ、ＳＯＤＮ用于损伤局部干预,高胆固醇饲养,用ＲＴ－ＰＣＲ技术及这方法结合图像分析,观察ＡＯＤＮ对损伤血管Ｃ－ｓｉｓ表达及内膜增生的影响。结果ＡＯＤＮ明显抑制损伤管Ｃ－ｓｉｓ表达     

中国人群β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变与冠心病关系的研究

目的　研究中国人群 β3肾上腺素能受体 (β3AR)基因Trp64Arg突变频率以及该突变对冠心病患者临床特征的影响。方法　应用PCR/RFLP技术检测 2 52例中国人 (健康体检者 1 2 0例 ,冠心病患者 1 32例 )的 β3AR基因Trp64Arg突变基因型 ,并比较两组的临床特征。结果　 (1 )冠心病组与对照组 β3AR基因Trp64Arg突变频率分别为 1 5 9%与 1 6 7% ,两者差异无显著性 (P >0 0 5)。β3AR基因Trp64Arg突变者的体重指数显著高于正常基因型 (P <0 0 5)。 (2 )突变与否间的临床特征差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　β3AR基因突变杂合子型 (Trp/Arg)可能不是冠心病发生的决定因素。但Trp/Arg杂合子与Trp/Trp纯合子人群间体重指数差异有显著性 ,该基因变异被证实可能与肥胖等表现存在相关     

钾对培养的兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察生理范围钾范围钾浓度变化对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外培养血管平滑肌细胞，置于不同K~＋浓度（3－7mmol／L）培养液中培养，收集细胞分别作细胞计数，细胞~3H－TdR掺入量及细胞周期测定。结果K~＋浓度为3mmol／L时第6天细胞生长率为218．2％，K~＋浓度在4～7mmol／L时细胞生长率分别为150％、91％、80％和60％；当K~＋浓度从3mmol／L升至7mmol／L时~3H－TdR掺入量分别下降28％、35％、40％和46％；K~＋浓度为3mmol／L时处于C_2／M．S期细胞较多（7．19％），[K~＋]。浓度为4．5mmol／L和6mmol／L时，细胞处于C_1／G_0期比例较多（85．22％～91．51％）。K~＋浓度升高所引起的抑制效应在K~＋浓度为4mmol／L和5mmol／L已具显著性，随K~＋浓度增加作用越明显。结论：生理范围内K~＋浓度增加，可明显抑制平滑肌细胞增殖，并呈剂量依赖性。     

C-sis反义寡脱氧核苷酸抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖的时效关系

为观察局部处理Ｃ－ｓｉｓ反义寡脱氧核苷酸对平滑肌细胞增殖及新生内膜肥厚的抑制作用，球囊导管损伤６０只新西兰白兔胸主动脉后，经导管局部处理每只兔１ｍｇ（２ｍＬ）Ｃ－ｓｉｓ反义或正义寡脱氧核苷酸或２ｍＬ生理盐水，于损伤后第３、７、１４天和第２８天，用免疫组织化学方法结合图象分析，评价损伤动脉内膜平滑肌细胞增殖及新生内膜改变。结果发现，Ｃ－ｓｉｓ反义寡脱氧核苷酸明显抑制内膜平滑肌细胞增殖，最高抑制作用出