缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景：脑缺氧缺血可激活一系列生物反应，引起神经元内多种物质的表达变化，从而进一步介导脑组织的损伤，β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)治疗的过程，目前研究较少。目的：观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变，探讨纳洛酮治疗对新生儿HIE的保护作用。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：1996—10／1997—10广东医学院附属医院新生儿病房HIE患儿38例(HIE组)，男26例，女12例，均为足月儿。25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿，男15例，女10例。干预：38例患儿分别于出生72h内(急性期，治疗前)和7～10d时(恢复期)及25例正常新生儿(出生72h内)血浆β-内啡肽进行检测，并将38例HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组，观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变。主要观察指标：各组患儿血浆β-内啡肽的含量。结果：38例HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较25例正常新生儿显著增高[(620．35&;#177;140．92)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，t=6．16，P&;lt;0．01]，恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义[(335．34&;#177;160．37)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，P&;gt;0．05]。纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异．但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转。结论：β-内啡肽参与HIE的病理生理过程．纳洛酮对HIE仍有一定治疗作用。     

1，6—二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞功能的影响

目的：应用离体培养乳鼠胰岛细胞，探讨1，6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate，FDP)对白细胞介素1β(IL—1β)损伤的胰岛细胞是否具有保护作用。方法：实验选用出生1—3d的Wistar大鼠20只。分离培养后的胰岛细胞，将其随机分为对照组、FDP组、IL—1β损伤组、IL-1β+FDP组，每组平行孔为6孔。应用MTT法检测对照组、IL—1β损伤组以及不同浓度(2．5，5．0，7．5，10．0，12．5，15．0mmol／L)FDP保护组胰岛细胞的细胞活性。结果：IL-1β损伤组细胞活性(A值：0．116&;#177;0．012)明显低于对照组(0．252&;#177;0．020)(F=8．92，P&;lt;0．01)，加入5～10mmol／L FDP可使细胞活性增强(F=13．35，22．56，P&;lt;0．01)，但2．5，12．5，15．0mmol／L FDP与受损细胞共同孵育后未能使细胞活性升高(P&;gt;0.05）。10，40h时未见FDP对受损细胞活性的保护，20h时IL-1β+FDP组细胞活性(A值：0．219&;#177;0．004）明显高于IL-1β损伤组(0．178&;#177;0．010)(F=19．10，P&;lt;0．01)，30h IL-1β+FDP组细胞活性明显高于IL—1β损伤组(F=16．05，P&;lt;0．01）。结论：FDP对IL—1β损伤的胰岛细胞活性具有保护作用．且具有时间和剂量依从关系。     

超声诊断输入袢梗阻1例

患者男,70岁。因胃溃疡出血行毕 Ⅱ式胃大部分切除术后3 0年,突然上腹部阵发性疼痛、呕血、排黑便3周入院。体检:体温正常,心率80次/min ,血压13 6/ 70mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa)。慢性病容,贫血貌。腹平坦,无胃肠型及蠕动波,未扪及包块。肠鸣音正常。血常规:白细胞5 .1×10 9/L ,中性74.5 % ,血红蛋白72 g/L。肝功能正常,大便潜血试验( )。X线钡餐检查:吻合口稍窄,残胃黏膜增粗,输出段排空好,输入段肠管显示不清。胃镜检查:残胃小弯侧可见一约0 .8cm×0 .8cm大小的溃疡,周围黏膜水肿糜烂。超声检查:上腹部可见横置走向的长管状无回声区…     

多普勒超声检测置入人工瓣的血流动力学

多普勒超声检测置入人工瓣的血流动力学华西医科大学附一院超声科唐兰珍华西医科大学附一院胸外科肖锡俊二尖瓣位牦牛心包瓣和二尖瓣位机械碟瓣置换者各３０例，正常自然二尖瓣者２０例。所有受检者均经多普勒超声检测人工瓣和正常自然二尖瓣的最大血流速度、跨瓣压差、房...     

力欣奇继续医学教育园地——思考病例系列(3)答案

(病例见本刊2011年第3期彩页)应作检查包括:血过敏原、血免疫球蛋白测定,肺功能,胸部三维CT,纤维支气管镜等。患者检查结果如下:血过敏原测定阴性。血免疫球蛋白测定示IgG、IgA、IgM、补体C3、C4处于正常范围。肺功能示肺潮气呼吸功能异常,存在中度阻塞性通气功能障碍;吸入支气管扩张剂后,肺潮气呼吸功能无改善。胸部三维CT因患儿家长拒绝而未作。纤支镜示支气管炎性变,右上叶、右中叶、右下叶内支和背支及左上叶舌支、左下叶背支的开口偏小。     

预给氧应用于超重患者无痛胃镜检查中的临床观察

目的观察预给氧应用于超重患者无痛胃镜检查对血氧饱和度变化的影响。方法预给氧组：采用完全密闭的面罩，氧流量10L，麻醉机上的限压活瓣全部旋开的情况下以15次/Jmin的频率吸氧3min，SPO2达到100％，呼气末气体监测仪显示呼吸末氧浓度超过90％表明预给氧充足，然后鼻导管吸氧（4～6）L／min。普通给氧组：直接鼻导管吸氧（4～6）L／min。记录两组血氧饱和度下降至90％患者例数及时间、血氧饱和度的最低值。结果预给氧组出现SPO2下降6例，普通给氧组32例；两组差异有统计学意义（P〈0．05）。预给氧组SpO2最低值为（86．333±2．805）％，普通给氧组为（85．031±2．694）％；差异无统计学意义（P〉0．05）。预给氧组SpO2降至90％的时间为（6．667±1．862）min，普通给氧组为（4．156±1．762）min；差异有统计学意义（P〈0．05）。结论预给氧应用于超重患者无痛胃镜检查中是安全有效，实施方便，值得推广。     

老年Ⅱ型糖尿病及其并发症的研究

目的探讨本社区老年Ⅱ型糖尿病及其并发症。方法对本社区的居民进行问卷调查,内容为一般情况和临床情况、同时进行相关指标的检测与检查。结果 2008-2010年老年Ⅱ型糖尿病病例204例,其中有1种并发症108例（占53%）,2种并发症的有26例（13%）,3种者42例（20.1%）,28例（13.9%）有4种以上并发症。结论老年Ⅱ型糖尿病慢性并发症发生率高,由多方面的原因造成。     

新生儿窒息后S100B蛋白变化及其与脑损伤的关系

目的探讨外周血S100B蛋白在新生儿窒息中的变化及其与脑损伤的关系。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法动态检测50例窒息新生儿及20例正常新生儿S100B蛋白,并分析其以窒息后脑损伤的关系。结果窒息新生儿急性期外周血S100B蛋白含量明显高于对照组（P〈0.01）,头颅CT显示有脑损伤组S100B蛋白明显高于CT正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）;恢复期血S100B蛋白含量较急性期明显下降,与急性期相比具有显著性差异（P〈0.05）。结论窒息新生儿外周血S100B蛋白水平明显增高,血S100B蛋白检测有助于新生儿窒息后脑损伤的判断。     

慢性踝关节不稳的髋、膝关节肌群力量及动态姿势控制的研究

目的:观察慢性踝关节不稳(CAI)的髋、膝关节肌群力量及动态姿势控制,并探讨其相关性。方法:选取CAI患者20例,匹配正常对照20例。评估CAI患者患侧和对照相应侧的髋、膝关节肌群力量及动态姿势控制。应用等速力量测试系统(60°/s)测定髋屈伸、髋内收外展和膝屈伸肌群的峰力矩。采用星形转移试验(SEBT)测定前向、后内方向、后外方向到达距离。以峰力矩/体重衡量髋、膝关节肌群力量,以各方向到达距离/患肢长度评估动态姿势控制能力,并进行两组间对比。对髋、膝关节肌群力量和动态姿势控制能力进行相关性分析。结果:CAI组髋屈肌群、髋外展肌群及膝伸肌群的峰力矩/体重比均低于对照组(P<0.05)。CAI组SEBT前向到达距离/患肢长度、后外向到达距离/患肢长度均低于对照组(P<0.05)。髋外展肌群、膝伸肌群力量与前向、后外向动态姿势控制能力具有显著相关性(r=0.40~0.48,P<0.05),髋屈肌群力量与前向动态姿势控制能力具有显著相关性(r=0.38,P<0.05)。结论:CAI存在髋屈肌群和外展肌群、膝伸肌群力量及动态姿势控制缺陷。以髋、膝关节肌群力量为目标的康复训练可能对改善动态姿势控制有积极作用。     

L-精氨酸对兔缺血再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对肝缺血再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为对照组(C组),模型组(HIRI组)和L-Arg干预组(L-Arg组)。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶活性(SOD),一氧化氮代谢产物(NO_2-/NO_3-)水平,血栓素B_2(TXB_2)和6-酮基-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)含量以及TXB_2/6-keto-PGF_1α(T/K)值。结果 L-Arg组与HIRI组比较,肝组织内ATP、NO_2-/NO_3-、6-keto-PGF_1α含量,EC和SOD活性均明显增高(P0.05或P0.01),AMP含量及T/K值显著降低(P0.05或P0.01)。结论 L-精氨酸可通过降低体内氧自由基水平,提高一氧化氮水平,纠正TXA_2与PGI_2的平衡,从而改善缺血再灌注损伤肝脏的能量代谢。