急性ST段抬高型心肌梗死患者无复流或慢血流现象的临床诊治及研究进展

对处于时间窗内的急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI),最有效的再灌注方式是直接经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),是目前STEMI急诊救治的最优选项.然而,部...     

Microarray-based screening of common pathophysiological processes in dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy

Background Heart failure is the end stage of various heart diseases,which has different underlying mechanisms but somehow has similar features among different etiologies. Dilated cardiomyopathy(DCM) and ischemic cardiomyopathy(ICM)are two major subtypes. Unlike widely explored mechanisms on these heart diseases,their shared gene expression alterations in heart failure have been rarely investigated. Methods We first obtained genetic profiles of DCM and ICM as well as their non-failing(NF)control from two datasets in GEO database,GSE3585 and GSE1869. Comparing to NF,the differentially expressed genes(DEGs)of DCM and ICM were screened out and used for Gene Ontology(GO)analysis by DAVID. The two sets of DEGs were compared and the overlap was selected out. Protein-protein interaction(PPI)network of the encoded proteins of shared DEGs was constructed and visualized via STRING and Cytoscape respectively. Gene annotation interactions were analyzed using Bi NGO. The closely linked genes were sorted out as hub genes and accounted for common processes of DCM and ICM. Results There were 99 DEGs in DCM vs. NF,while 1317 DEGs in ICM vs. NF.29 DEGs were shared in two comparisons,which were mainly enriched in regulation of protein catabolic process,Golgi to endosome transport,protein targeting to Golgi,inactivation of MAPK activity,Golgi to plasma membrane protein transport,cytosol,and protein binding. There were 13 genes linked in the PPI network and thus they were selected as hub genes. Functions of these hub genes were mainly focused on energetic metabolism disorder,apoptosis and cardiac fibrosis. Conclusion Energetic metabolism disorder,apoptosis and cardiac fibrosis are likely the shared pathophysiological processes for dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy.[S Chin J Cardiol 2019;20(3):190-197]     

CYP2C19＊2基因多态性与经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷抗血小板临床疗效的相关性

目的探讨CYP2C19＊2（c．681G〉A,rs4244285）基因多态性与经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗后氯吡格雷抗血小板临床疗效的相关性。方法选择478例接受PCI治疗的急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者,采用TaqMan基因分型技术检测其CYP2C19＊2的基因多态性。患者术后均采用氯吡格雷抗血小板治疗并定期随访,分析不同基因型与PCI治疗后支架内血栓、主要心血管事件（majoradversecardiacevents,MACE）发生率及生存时间的相关性。采用COX单因素分析检测PCI治疗后发生MACE的相关因素,采用COX多因素分析检测PCI治疗后MACE的危险因素。结果本研究人群中的CYP2C19＊2的基因型分布符合Hardy—Weinberg平衡。478例患者纯合野生型（GG）238例（49．8％）,杂合型（GA）加纯合突变型（AA）240例（50．2％）。分析结果显示,对于支架内血栓（P=0．025）及MACE（P=0．09）,携带681GG基因型的患者预后较携带681A等位基因（AA／AG基因型）的好。单因素COX回归结果显示,CYP2C19＊2的基因型、糖尿病病史、原发性高血压（高血压）病史[RR（95％CI）为2．796（1．245—6．281）、2．157（1．039—4．478）和3．564（1．364-9．312）]是发生MACE的相关因素。多因素COX回归分析结果显示,CYP2C19＊2的基因型、高血压病史是发生MACE的危险因素。结论CYP2C19＊2的基因多态性与PCI治疗后氯吡格雷抗血小板临床疗效有关,CYP2C19＊2基因突变能够降低氯吡格雷抗血小板效果,增加PCI治疗后发生支架内血栓、MACE的风险。     

不同剂量阿托伐他汀对慢性肾病患者行冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的影响

目的观察不同剂量的阿托伐他汀治疗对慢性肾病患者行冠状动脉介入术（PCI）后对比剂肾病的影响。方法将192例拟行PCI术慢性肾病（CKD,eGFR〈60ml·min-1·1.73m-2）患者,采用随机数表法分为强化阿托伐他汀治疗组（96例,其中11例患者因未行PCI术退出研究）和常规剂量阿托伐他汀治疗组（96例）,在全部采用水化治疗基础上,强化治疗组患者在住院期间给予阿托伐他40mg/d,对照组给予常规剂量阿托伐他汀20mg/d,观察PCI术前基础血清肌酐（Scr）等指标,术后48～72hScr。使用简化MDRD方程估计肾小球滤过率（eGFR）,eGFR〈30m·lmin-1·1.73m-2定义为重度CKD。PCI术后48～72h血清肌酐（Scr）的绝对值升高44.2μmol/L定义为对比剂肾病。观察两组对比剂肾病及其他临床不良事件。结果最终入选的181例患者中有26例（14%）患者发生了对比剂肾病,强化治疗组对比剂肾病发生率低于常规治疗组（12%比17%,χ2=0.348,P=0.348）,但两组间差异无统计学意义。两组患者需要肾脏替代治疗（RRT,0比5%,P=0.061）、死亡率（6%比6%,χ2=0.011,P=0.918）、需要主动脉球囊反博（IABP）治疗（15%比12%,χ2=0.577,P=0.448）、急性心力衰竭（6%比3%,P=0.447）等临床不良事件发生率间差异均无统计学意义。对糖尿病（14%比25%,χ2=1.071,P=0.301）、重度CKD（10%比60%,P=0.057）等进行亚组分析,统计结果显示强化治疗组造影剂肾病发生率均低于常规治疗组,但两组间差异均无统计学意义。结论强化阿托伐他汀对慢性肾病患者对比剂肾病的发生可能无预防作用。     

滤网保护系统在颈动脉支架置入术中应用的早期经验(附4例报告)

目的　评估在颈动脉支架植入术 (carotidarterystenting,CAS)中应用滤网保护系统 (An gioguardXP)的可行性和安全性。方法　从 2 0 0 2年 6月到 7月 ,共对 4名男性患者的 4个病变进行了滤网系统 (AngioguardXP ,Cordis)保护下的CAS ,入选条件为颈动脉靶病变狭窄≥ 70 % ,且无CAS及滤网放置禁忌证。手术前后按现标准服药及常规处理 ,CAS及滤网放置和回收均按照标准方法进行 ,采用镍钛合金的自膨式支架 (Smart,Cordis) ,技术成功包括血管造影和装置使用成功。所有病人在术前和术后 2 4h均接受神经内科医生的NIHSS评分 ,完整地评估神经专科的情况。对术后所有病人进行心脑血管事件及死亡等临床终点的随访。结果　患者平均年龄为 (5 9± 4)岁 ,除 1例曾有一过性脑缺血发作外 ,其余均无脑卒中史 ;各有 1例分别患有糖尿病及高血压病 ;1例有心肌梗死病史并在CAS前 1周行冠状动脉介入治疗。靶病变平均狭窄程度为 (82± 6 ) % ,其中左颈内动脉 (leftinternalcarotid ,LICA)及右颈内动脉 (rightinternalcarotid ,RICA)病变各有 2个。分别对以上 4个病变成功置入了 4枚自膨式支架及放置回收了 4个滤网保护系统 ,技术成功率为 10 0 % ;无围术期的心脑血管事件发生。在回收的 4个滤网中均发现 6～ 10个直径为 30 0～     

心血管疾病患者横纹肌溶解症17例诊治经验

目的 分析17例横纹肌溶解症患者的病因、诊治经过及预后.方法 广东省心血管病研究所心血管内科2005年1月至2014年3月收治的横纹肌溶解症患者17例,回顾性分析其发生的原因,治疗方法及治疗效果.结果 17例患者中男性13例,女性4例,平均年龄(60.4±15.7)岁.17例患者中冠心病合并高血压、高血脂、心房颤动者4例,扩张型心肌病合并冠心病、心房颤动、高血脂者10例,心房颤动合并高血压、冠心病、高血脂者8例,肺栓塞合并高血脂者1例,主动脉夹层合并高血压者1例,高血压合并心房颤动、冠心病、主动脉夹层、高血脂者10例,阵发性室上性心动过速合并抑郁症者1例.患者均存在不同程度的肝肾功能损害,血红蛋白下降,以及肌红蛋白尿.住院期间7例患者出现发热症状,5例出现相关神经系统体征,患者均出现消化道症状及肌肉乏力或肌痛症状.使用肾替代治疗者17例,使用呼吸机者14例,经治疗后10例好转,7例死亡.所有横纹肌溶解症的患者均服用了他汀类药物.结论 他汀类药物可能与心血管内科药物治疗引起横纹肌溶解症有关,横纹肌溶解症预后差、病死率高.     

造影剂肾病的危险因素及新型预测模型的建立

目的 探索冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)或经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary inter-vention,PCI)治疗患者PCI治疗后造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)风险预测因子并建立PCI治疗前新型CIN预测模型...     

血浆尿酸浓度升高增加心肌梗死后患者心力衰竭的发生风险

目的探讨血浆尿酸浓度与心肌梗死后患者收缩功能不全和舒张功能不全的相关性。方法采用横断面研究方式,收集2015年1月至2017年12月在惠州市第三人民医院诊断为心肌梗死后心力衰竭患者共168例,收集所有患者人口学、实验室检查和超声心动图检查资料。依据左心室射血分数,将患者分为收缩功能不全组和舒张功能不全组,进行组间比较。同时采用Logistic回归分析血浆尿酸浓度与患者心功能不全的相关性。结果 (1)与收缩功能不全组相比,舒张功能不全组患者心率较快,血浆尿酸和C反应蛋白浓度较高,左心射血分数较高(50.5%±4.1%vs. 40.7%±3.2%,P0.05),差异有统计学意义(P0.05);两组其他心肌梗死和心功能不全传统危险因素如吸烟、原发性高血压(高血压)、高脂血症、2型糖尿病患者比例比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)在收缩功能不全组,在未校正传统危险因素时,血浆尿酸浓度升高增加收缩功能不全风险达37%,逐步校正传统危险因素以及心肌梗死相关指标后,血浆尿酸浓度升高仍与收缩功能不全具有独立相关性,增加收缩功能不全风险5%。(3)在舒张功能不全组,在未校正传统危险因素时,血浆尿酸浓度升高增加舒张功能不全风险达49%,逐步校正传统危险因素以及心肌梗死相关指标后,血浆尿酸浓度升高与舒张功能不全仍具有独立相关性,增加舒张功能不全风险11%。结论对于心肌梗死后患者,住院期间血浆尿酸浓度升高与患者住院期间收缩和舒张功能不全具有独立相关性。     

西洛他唑治疗经皮冠脉内介入术后对阿司匹林不耐受患者的随访研究

目的:观察经皮冠脉内介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后阿司匹林不耐受患者,改用西洛他唑1年余,对血小板聚集率、血栓发生事件及出血事件发生率的影响。方法:80例冠心病患者行冠脉药物支架植入术后,需长期服用阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗,56例患者在使用阿司匹林后,出现不耐受情况,改用西洛他唑,24例继续原抗血小板治疗方案的患者,随访比较两组患者血小板聚集率、心脑血管事件发生率。结果:平均随访(1.8±0.7)年,两组血小板聚集率均明显下降,西洛他唑组的血小板聚集肾上腺素及血小板聚集二磷酸腺苷均低于阿司匹林组(P<0.05),两组患者临床不良事件发生率差异无统计意义。结论:对PCI术后患者,应用西洛他唑替代阿司匹林,联用氯吡格雷进行抗血小板治疗,经过短期的临床观察,其血小板聚集率优于阿司匹林,安全性与阿司匹林相当。     

Experiment Study Of The Preventive Effects Of Valsartan Eluting Stent On In- stent Restenosis

Objectives Background -Neointima hyperplasia and arterial remodeling are the main mechanisms of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. The successful use of coronary stents neutralizes the acute elastic recoil and improves the remodeling mode with reducing restenosis rate by 10 % . But the in - stent neointima hyperplasia becomes more severe. This study aims to set up model of in - stent restenosis in vivo, and to e-valuate the preventive role of implantation of valsartan eluting stent for restenosis. Methods and Results Twenty - two male New Zealand white rabbits were divided into control group and valsartan group. In-travascular ultrasonic (IVUS) results showed the in-trastent neointimal areas of the control group were larger than those of the valsartan group (P < 0. 01) . The minimal lumen area of control group was smaller than that of the valsartan group ( P < 0. 01). Angiog-raphy results showed the normal lumen diameters were similar between two groups ( P> 0.05) . The lum