rhEPO对局灶性脑缺血再灌注脑损伤保护机制的研究

目的 观察rhEPO对缺血性卒中脑海马区不同时间点S100B蛋白表达的动态变化,研究rhEPO对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制.方法 取66只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,随机分成假手术对照组(n=6)、脑I/R组(n=30)、rhEPO治疗组(n=30),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组6只(6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、7 d组),缺血2 h后开始再灌注.免疫组化法检测缺血不同时间各组脑海马缺血中心和周围区S100B蛋白,原位末端标记技术检测各组脑海马缺血中心和周围区神经细胞凋亡.结果 脑I/R损伤组与假手术对照组比较细胞凋亡数明显增多(P＜0.05),rhEPO治疗组与脑I/R组相比,凋亡细胞数明显减少(P<0.05);免疫组化检测结果显示,I/R组与假手术对照组相比,S100B蛋白表达明显增加(P<0.05),rhEPO治疗组与脑I/R组相比,S100B蛋白表达明显减少(P<0.05). 结论 rhEPO可能通过减少S100B蛋白表达、抗凋亡对局灶性脑缺血I/R产生保护作用.     

丁苯酞联合羟乙基淀粉治疗发病24h内急性进展性腔隙性脑梗死疗效观察

目的 观察丁苯酞联合羟乙基淀粉、拜阿司匹林、氯吡格雷治疗急性进展性腔隙性脑梗死的疗效.方法 对92例确诊为发病24h内急性进展性腔隙性脑梗死病人随机分为丁苯酞联合羟乙基淀粉+拜阿司匹林、氯吡格雷组(治疗组)32例及拜阿司匹林+氯吡格雷组(对照组)30例、单用拜阿司匹林组(单药组)30例.经治疗7d后分别进行治疗前后三组的神经功能缺损情况、认知功能和预后情况比较.结果 治疗组神经功能缺损程度、认知功能较对照组和单药组减轻,具有统计学意义(P＜0.05);对照组神经功能缺损程度较单药组减轻,具有统计学意义(P＜0.05),而后两组认知功能评分比较不具有统计学意义(P＞0.05).结论 治疗组治疗发病24h内急性进展性腔隙性脑梗死能够改善神经功能缺损和认知功能.     

脑出血继续出血危险因素分析

目的探讨脑出血继续出血的危险因素及其预防。方法对116例脑出血病例分为继续出血组和非继续出血组,并且进行回顾性对比分析。结果继续出血组的收缩压、舒张压均高于非继续出血组,两组差异显著(P0.01,P0.05).继续出血组发生丘脑出血及破入脑室的比例明显高于非再出血组(P0.05);脑出血继续出血组的血肿体积明显大于非继续出血组(P0.01);继续出血组早期使用甘露醇的比例明显高于非继续出血组(P0.01)。结论血压升高是脑出血继续出血的危险因素之一,丘脑出血的患者容易发生继续出血,脑出血破入脑室容易继续出血,脑出血量大的患者容易发生继续出血,发病早期使用甘露醇的患者易发生继续出血。     

胰岛素样生长因子-2对局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护机制

目的 探讨胰岛素样生长因子-2 (Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2)对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制.方法 取55只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=25)、IGF-2治疗组(n=25),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组5只(6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、7 d组);脑缺血1 h后开始再灌注.免疫组化法检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术和免疫组化分别检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡和bcl-2蛋白的表达. 结果脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多(P<0.05),与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组凋亡细胞数明显减少(P< 0.05);免疫组化检测结果显示,与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组S100B蛋白表达明显减少(P< 0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组bcl-2蛋白表达明显增多(P< 0.05).结论 IGF-2可促进bcl-2蛋白的表达增多,S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一.     

GDNF对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶表达的影响

目前,研究发现缺血性脑卒中后,缺血部位的脑组织发生着一系列变化,其中最为重要的就是神经元的缺血、坏死以及脑水肿,在缺血半暗带处的神经元死亡存在两种不同的发生机制:缺血中心区的神经元迅速坏死,而稍后位于缺血半暗带边缘处的神经元开始凋亡.脑卒中后的缺血再灌注损伤可导致脑出血和脑水肿,引起神经元更广泛损伤,加重脑细胞凋亡和已经存在的脑水肿.因此,抑制神经元凋亡、减轻脑水肿并缩小缺血半暗带成为治疗缺血性脑血管病的有效途径.     

脑梗死出血转化病例分析

以往关于出血性脑梗死病因分析多局限于脑栓塞后大面积脑梗死,最近国外文献报导脑梗死后脑微出血应引起广泛关注.本文就2例脑梗死出血转化病例进行分析、探讨.1 临床资料1.1 一般资料 2例出血性脑梗死患者,男、女各1例,年龄:男49岁,女72岁,均有高血压,女患糖尿病;男有脑出血史,后遗行走不灵,女3个月和20 d前急性脑梗死,后遗言语不清及左侧肢体活动不灵,曾行冠脉支架手术史.     

红藻氨酸致痫模型大鼠血清中白细胞介素-2和干扰素-α的表达

癫痫（epilepsy）是以脑部神经元过度放电所致的突然反复和暂时性的中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,癫痫的发病机制迄今尚未完全阐明,神经免疫调节网络失衡是其发生发展的重要因素之一,诸多细胞因子参与了癫痫的发病过程,     

应用bcl-2基因及GDNF治疗大鼠脑缺血的研究

目的 观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)与bcl-2基因对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响.方法 取健康Wistar大鼠40只,采用Longa改良栓线法制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,随机分4组:对照组、bcl-2组、GDNF组、bcl-2+GDNF组,于再灌注3 h后经侧脑室注射GDNF 10μl、经颈动脉注射pLXSN-bcl-2质粒10μg,MCAO后3d(n=5),14 d(n=5),通过免疫组化染色检测bcl-2蛋白和GDNF的表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 bcl-2+GDNF组bcl-2蛋白表达与GDNF表达水平均较其他组表达明显增加(P<0.05),bcl-2组、GDNF组较对照组明显增加(P<0.05);脑内细胞凋亡GDNF+bcl-2组较其他组明显减少(P<0.05),bcl-2组、GDNF组较对照组明显减少(P<0.05).结论 bcl-2基因和GDNF可能通过减少神经细胞凋亡,促进bcl-2与GDNF蛋白表达,增强对局灶性缺血脑组织的保护能力,加速中枢神经损伤的修复;bcl-2基因与GDNF协同作用,促使神经细胞在脑内的凋亡进一步减少,从而避免脑缺血再灌注后脑细胞进一步损伤.