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61.
白肾是在静脉肾盂造影(IVP)过程中出现的一种病理性X线征象,表现为肾实质密度均匀性增高,呈浓密的白色,肾盂、肾盏内无或仅有少量造影剂充盈,伴有或不伴有肾影增大。它是急性或亚急性完全性输尿管梗阻在IVP过程中较为特征性的征象。为探讨其形成机理及临床和X线表现。笔者搜集了我院2000年6月~2006年5月间资料较为完整的白肾50例, 相似文献
62.
63.
<中医内科学>"消渴"中阐述消渴是以多饮、多食、多尿、消瘦乏力或尿有甜味为主要临床表现的一种疾病.其病理特点是阴虚为本,燥热为标;病变脏腑以肾为主,并与肺、胃关系密切.糖尿病属中医学消渴范畴.我们认为,<中医内科学>中关于消渴的论述难以满足现代糖尿病的中医诊疗需要,现将消渴临床辨证论治体会介绍如下. 相似文献
64.
目的:研究新型NO-阿司匹林衍生物ZA-6抗血栓作用.方法:采用血小板聚集试验和实验性血栓动物模型.测定ZA-6的抗血栓活性;给予ZA-6后,采用金属镉还原法测定大鼠血浆中NO浓度的变化;采用放免法测定大鼠血浆中环磷腺苷酸(cAMP)和环磷鸟苷酸(cGMP)的含量变化.结果:在不同诱导剂(ADP、花生四烯酸和胶原蛋白)诱导的血小板聚集试验中,ZA-6均能显著抑制血小板的聚集,IC50均低于阿司匹林的IC50(P<0.05).在大鼠动一静脉旁路模型中,ZA-6高、低剂量组均能明显抑制血栓的形成(P<0.05);在小鼠肺血栓栓塞模型中,ZA-6可以提高小鼠的生存率(P<0.05);在给予ZA-6后,大鼠血浆中NO的浓度明显升高(P<0.05),血浆中cAMP浓度明显升高(P<0.05),但cGMP浓度却没有增加.结论:ZA-6具有较强的抗血栓活性,可能是由于经过体内代谢为阿司匹林和NO发挥协同作用. 相似文献
65.
66.
目的研究Cyc lin D1和Bc l-2在口腔鳞癌组织和正常口腔粘膜中的表达及意义。方法用免疫组织化学S-P法对62例口腔鳞癌手术切除标本和10例正常口腔粘膜标本中Cyc lin D1和Bc l-2基因蛋白的表达情况进行检测。结果口腔鳞癌组织中Cyc lin D1表达率67.7%(42/62),正常口腔粘膜组织中未见表达,两组间差异有显著性(P<0.05);Bc l-2在正常口腔粘膜组织中也未见表达,在癌组织中Bc l-2蛋白阳性表达率58.1%(36/62),两组间差异也有显著性(P<0.05)。结论Cyc lin D1和Bc l-2两种蛋白在癌组织中存在过表达,口腔鳞癌组织中Cyc lin D1与Bc l-2的表达呈正相关。过表达的Cyc lin D1与Bc l-2可作为评价口腔鳞癌组织分级的参考指标之一。 相似文献
67.
乙酰水杨酰阿魏酸与呋咱氮氧化物和硝酸酯偶联物的合成及其抗血栓作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究NO供体型阿司匹林衍生物的合成和抗血栓活性,寻找新型抗血栓药物。方法阿司匹林经阿魏酸分别与呋咱氮氧化物和硝酸酯连接得到目标化合物;通过体外、体内血小板聚集试验和大鼠动静脉旁路血栓试验对新化合物进行抗血栓作用初筛。结果合成了14个新化合物I1-14,其结构经MS,IR,1H NMR和元素分析确证;药理初筛结果表明,部分化合物在体内、体外均显示出较好的抗血栓活性。结论乙酰水杨酰阿魏酸与呋咱氮氧化物和硝酸酯偶联物可作为抗血栓先导物,值得深入研究。 相似文献
68.
经鼻纤维支气管镜引导是解决儿童气管插管困难的方法之一,具有损伤轻、刺激小、成功率高等优点.我们与麻醉科合作应用2例均取得成功,报道如下: 相似文献
69.
根据现代医学对糖尿病归属于中医消渴病范畴这一事实提出,现阶段消渴病患者不具有典型的三消症状,其形体丰肥多脂者甚多,用现行的中医高等院校内科学教材规范的消渴理论难以完整地解释以上现象。本文应用中医内科基础理论,以及《内经》对消渴病的论述,同时结合49例2型糖尿病患者的临床资料及中医辨证分析认为,现阶段的消渴病病理特点不能沿用教材论述的阴虚燥热予以规范,而应用精微不得正化作为消渴病的病理特点更为妥帖。同时认为,不同时代消渴病的病机有着明显的时代特征,我们应该用审证求因的辩证观点对消渴病的病理特点加以重新审视。现在正在使用的中医内科学教材规范的消渴理论已难以指导消渴病教学及临床,因此必须加以完善。 相似文献
70.
目的探讨肺炎嗜衣原体(Chlamydophila pneumoniae,Cpn)热休克蛋白(heat shock protein,HSP)10(CHSP10)诱导人单核细胞分泌炎症因子的作用及Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2、TLR4与此作用的相关性。方法以去内毒素活性的不同质量浓度CHSP10(0.5、1、5、10、20、30μg/ml)刺激THP-1细胞0、6、12、24、36、48、60 h,检测蛋白未处理组、加热处理组、去蛋白处理组中IL-1β及IL-6水平;用CHSP10刺激C3H系野生型(C3H/HeN)和TLR4缺陷型(C3H/HeJ)小鼠腹腔巨噬细胞,分别检测IL-1β及IL-6水平;用CHSP10刺激被抗TLR2/TLR4抗体处理的THP-1细胞,检测IL-1β、IL-6的变化。结果 CHSP10可诱导THP-1细胞产生炎症因子IL-1β、IL-6;CHSP10诱生C3H系野生型小鼠细胞分泌的炎症因子明显高于TLR4缺陷型小鼠细胞;用TLR2和/或TLR4抗体封闭后,CHSP10诱生的IL-1β、IL-6不同程度减少。结论 CHSP10可能作为炎症相关蛋白参与了Cpn对宿主细胞的致炎作用;并且TLR2及TLR4在该炎症刺激信号的传递过程中发挥一定的作用。 相似文献