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1998年 | 1篇 |
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目的:研究Notch1?Jagged1和NF-κB在胃癌组织中的表达状况,探讨其与临床病理特征及幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系?方法:采用组织芯片技术和免疫组化法检测60例胃癌?60例癌旁及20例正常胃黏膜组织中Notch1?Jagged1和NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测各组织中Hp的感染状况?结果:Notch1和Jagged1在胃癌组织中的阳性表达率(40.0%?70.0%)显著低于其癌旁(81.7%?96.7%)和正常组织(85.0%?100.0%),差异均有统计学意义(P < 0.05)?NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率(66.7%)显著高于其癌旁(36.7%)和正常组织(0.0%),差异均有统计学意义(P < 0.05)?Hp在胃癌?癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%?93.3%和10.0%,组间比较差异均有统计学意义(P < 0.05)?Notch1?Jagged1表达及Hp感染均与胃癌的临床病理特征无关(P > 0.05),NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P < 0.05)?Notch1在胃癌组织中的表达与Jagged1呈正相关(r = 0.460,P < 0.05),与NF-κB呈负相关(r = -0.361,P < 0.05)?Notch1?Jagged1及NF-κB在胃癌组织中的表达均与Hp感染无关(r = -0.032,r = 0.155,r = 0.028,均P > 0.05)?结论:胃癌中存在Notch1?Jagged1和NF-κB的异常表达,但均与Hp感染无关,Notch1与Jagged1低表达可能诱导NF-κB高表达,进而导致胃癌的发生? 相似文献
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目的:探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,COPADG)诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法:不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(ROS)、线粒体跨膜电位。结果:Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关(rs=1.0,P〈0.01);Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关(rs=1.0,P〈0.01);ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关(rs=1.0,P〈0.01);ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关(rs=1.0,P〈0.01)。结论:COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位水平。实验结果提示COPADG提高ROS水平,降低Eca-109细胞线粒体膜电位水平,启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。 相似文献
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目的 了解甘肃省武威市胃肠道疾病患者组织中幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)的感染状况.方法 用Warthin-Starry银染色法结合革兰染色法判断所选组织幽门螺杆菌的感染状况.比较不同病变类型、性别、部位及不同病理类型的肿瘤组织中幽门螺杆菌的感染状况.结果 胃癌组、癌前病变组和慢性浅表性胃炎组幽门螺杆菌感染率分别为86.42%(70/81)、94.12%(64/68)和80.36%(45/56),后两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).不同性别的病变组织间、不同部位以及不同病理类型的肿瘤组织中幽门螺杆菌的感染差异均无统计学意义.结论 甘肃省武威市胃肠道疾病患者中存在较高的幽门螺杆菌感染率;幽门螺杆菌感染与性别无关;幽门螺杆菌在该地区的致癌作用与感染部位及所致胃癌的组织类型无关. 相似文献
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目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,CO-PADG}诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)、线粒体跨膜电位。结果Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,r=1.0,P<0.01;Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关,r=1.0,P<0.01。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位。实验结果提示COPADG提高ROS,降低Eca-109细胞线粒体膜电位启动细胞凋亡通路促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。 相似文献
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目的:系统评价第一代与第二代EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:计算机检索PubMed、The Cochrane library、Web of Science、Embase、中国生物医学文献服务系统、中国知网、维普、万方等数据库。收集关于第一与第二代EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌的随机对照试验,检索时限均从建库至2018年6月10日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,用Stata 14.0进行统计分析,计算比值比、风险比及其95%可信区间。研究终点为中位无进展生存期、中位总生存期、客观缓解率、疾病控制率和安全性。结果:共纳入6篇文献,包括5个RCT,其中2篇文献为同一随机对照试验的不同结局指标,共计2 632例患者,Meta分析结果显示:与第一代EGFR-TKIs治疗相比,第二代EGFR-TKIs治疗可提高晚期非小细胞肺癌患者的客观缓解率[OR=1.58,95%CI=(1.25,1.99),P=0.000]、疾病控制率[OR=1.36,95%CI=(1.03,1.80),P=0.033]、中位无进展生存期[HR=0.75,95%CI=(0.63,0.90),P=0.002]。但两组在总生存期[HR=0.87,95%CI=(0.76,1.01),P=0.07]差异无统计学意义。在≥Ⅲ级的不良反应方面,经第二代EGFR-TKIs治疗后腹泻[OR=5.43,95%CI=(3.95,8.21),P=0.000]、口腔炎[OR=9.85,95%CI=(3.91,24.80),P=0.000]、甲沟炎[OR=3.40,95%CI=(1.61,7.20),P=0.001]、低钾血症[OR=3.30,95%CI=(1.13,9.62),P=0.029]等不良反应发生率较高,而在皮疹或痤疮、皮肤干燥、瘙痒、乏力、食欲下降、脱发、恶心、呕吐、结膜炎、手足综合征、体重下降、脱水、痤疮样皮炎等方面,两组差异无统计学意义。结论:第二代EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌患者可以提高客观缓解率、疾病控制率、中位无进展生存期,但该方案可能导致腹泻、口腔炎、甲沟炎及低钾血症等不良反应的发生率增加。 相似文献
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