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1998年 | 1篇 |
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31.
目的:观察塞来昔布对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡和自噬的影响,并探讨其凋亡的机制。方法:不同浓度塞来昔布处理SGC-7901细胞后,MTT法检测SGC-7901细胞的增殖,TUNEL法检测SGC-7901细胞的凋亡,透射电镜观察SGC-7901细胞超微结构的改变,流式细胞术检测SGC-7901细胞的凋亡率,实时定量荧光PCR法检测SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA的表达。结果:塞来昔布时间(24、48、72 h)和剂量(50、75、100、125μmol/L)依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,125μmol/L塞来昔布作用SGC-7901 72 h细胞的增殖抑制率高达(85.6±4.51)%。塞来昔布可诱导SGC-7901细胞凋亡,透射电镜下观察到典型的凋亡小体和自噬体,细胞凋亡率从(2.2±1.32)%上升到(35.7±5.73)%(P<0.01)。塞来昔布作用后,SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA表达明显增加,呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布通过激活依赖caspase-8的死亡受体途径和依赖caspase-9的线粒体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时诱发自噬性细胞死亡。 相似文献
32.
33.
Smad 4在贲门及非贲门癌中的表达及其与生存的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究Smad4在胃贲门和非贲门癌中的表达状况,分析其表达与临床病理特征及生存之间的关系,探讨贲门癌的发病机制.方法:应用免疫组化及组织芯片技术,对78例贲门癌、113例非贲门癌组织中的Smad4蛋白表达情况进行分析.结果:贲门及非贲门癌中Smad4蛋白的阳性表达率分别为67.9%和66.4%.在贲门癌中Smad4蛋白表达与患者年龄及分化程度有关(P<0.05);在非贲门癌中Smad4的表达与各临床病理特征均无相关性(均P>0.05).生存分析表明,Smad4表达仅与非贲门癌患者的预后有关(P=0.010).结论:在胃贲门和非贲门癌中Smad4的表达对患者临床病理特征的影响不尽相同.Smad4蛋白表达对非贲门癌患者的预后有一定的作用.贲门胃癌不仅在分子水平上同非贲门癌存在差异,在生存预后方面亦存在不同. 相似文献
34.
目的研究胃癌中转录因子Snail及黏附因子E—cadherin的表达,并探讨与胃癌浸润转移的关系。方法用组织芯片和免疫组化sP的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中Snail及E—cadherin表达。结果胃癌组织Snail阳性率f84.13%)显著高于癌旁组织f48.15%,10〈0.05),Snail的表达与胃癌不同分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及Lauren分型有关fP〈0.05)。胃癌组织E—cadherin的阳性率(22.2%)显著低于癌旁组织(55.5%,P〈0.05),E—cadherin的表达与胃癌不同分化程度、浸润深度、TNM分期及Lauren分型有关(P〈0.05)。E—cadherin阳性组生存期高于阴性组,Snail阴性组生存期高于阳性组。结论Snail蛋白高表达与E—adherin蛋白低表达可能参与胃癌浸润转移的发生,并且联合检测可作为其重要生物学标志,有助于胃癌早期诊断和预后评价。 相似文献
35.
36.
羧基-D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109细胞线粒体膜电位的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法将COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、线粒体跨膜电位。结果随COPADG浓度的升高,Eca-109细胞的抑制率增加,Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,(γ=1.0,P〈0.01);Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关(γ=1.0,P〈0.01)。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡并降低线粒体膜电位,从而启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡。 相似文献
37.
目的:研究注射用尼扎替丁治疗消化性溃疡出血的疗效及安全性.方法:采用多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照研究.将2008-09/2009-12收集的205例经胃镜证实的消化性溃疡出血患者随机分为两组,试验组102例给予尼扎替丁0.1g,每日3次,对照组103例给予法莫替丁20mg,每日2次,连续5d.结果:共有201例患者可供疗效评价.试验组的临床显效率为85.0%,总有效率为99.0%,对照组的临床显效率为82.2%,总有效率为98.0%,两组间差异无统计学意义(P>0.05).两组不良反应主要为白细胞减少、转氨酶轻度升高和贫血(P>0.05).结论:注射用尼扎替丁是治疗消化性溃疡合并上消化系出血有效且安全的药物. 相似文献
38.
近10年来,食管腺癌(EAC)和贲门腺癌(GCA)的发病率快速增加,比任何其他恶性肿瘤的增长速度都快,而食管鳞癌(ESCC)和胃末端腺癌的发病率相对恒定或已经有所下降[1].此外,研究证实食管癌(EC)的发生与患者性别、年龄之间存在密切关系,EAC多见于老年白人男性,ESCC更多见于非洲裔美国人和拉丁裔美国人[2]. 相似文献
39.
目的:系统评价选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的有效性及安全性.方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆临床对照试验数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI),查找SSRI治疗肠易激综合征的所有随机对照试验(randomized controlledtrials,RCTs),应用Cochrane协作网提供的Revman5.0软件进行分析评价.结果:共纳入5项试验,共300例患者.治疗使用的药物包括氟西汀、西酞普兰、帕罗西汀.RCT表明,SSRI改善IBS总体症状缓解率无统计学意义[RR=2.09,95%CI=(0.97,4.47),P<0.05];严重不良反应的发生率与安慰剂组相比无明显统计学差异[RR=1.38,95%CI=(0.68,2.82),P>0.05].结论:SSRI对缓解IBS患者的总体症状与安慰剂相比未见明显疗效差别,不良事件发生率无统计学意义. 相似文献
40.
目的 研究环氧合酶(COX)-2和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在胃癌中的表达,分析其与临床病理特征及生存期的关系.方法 用绀织芯片技术和免疫组化法检测甘肃省武威地区192例胃痛组织、56例癌旁组织中COX-2、uPA的表达,免疫组化双染测微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD).取30例当地同期胃镜检查的正常胃黏膜标本作为对照.结果 COX-2在胃痛和癌旁组的阴性率(67.7%和62.5%)均显著高于对照组(40%,P<0.05),且与浸润深度和MVD有关(均P<0.05).uPA在胃癌、癌旁和对照组各组阳性率比较,差异均有统计学意义(78.1%、44.6%、6.7%,均P<0.01),且与淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度、MLD、MVD有关(P<0.05或<0.01).COX-2和uPA表达旱正相关(r=0.167,P=0.021).uPA阳件组平均生存期显著低于阴性组[(38±4)个月vs(54±6)个月,P<0.05],COX-2和uPA双阳性组平均牛存期显著低于单阳性组和双阴性组[(27±3)个月vs(58±4)个月,P<0.01].结论 胃癌中COX-2与uPA高表达,二者的表达呈正相关;COX-2和uPA参与胃痛发牛发展的早期过程,uPA的表达与生存期密切相关. 相似文献