超声内镜在上消化道隆起性病变诊断和治疗中的价值

目的 评估超声内镜在上消化道隆起性病变诊断及治疗中的价值。方法 用超声内镜对70例上消化道隆起性病变进行检查。结果 息肉5例,平滑肌瘤25例,平滑肌肉瘤3例,脂肪瘤3例,异位胰腺3例,静脉曲张3例,并明确了起源层次,壁外压迫28例。对起源于粘膜层、粘膜肌层及粘膜下层的部分病变进行内镜治疗,对起源于固有肌层的部分病变进行手术治疗,其超声内镜与病理诊断一致。结论 超声内镜能对上消化道隆起性病变进行起源和初步定性诊断,对粘膜下肿瘤治疗方案的选择具有重要的指导意义。     

整合素连接激酶在肿瘤发生及进展中的作用

整合素和生长因子受体参与介导细胞与细胞外基质(extracellular matri,ECM)之间的相互作用以及细胞内外的信号传递从而与细胞的分化、增殖、凋亡、迁移以及肿瘤的发生、侵袭和转移等过程有着密切的联系。整合素连接激酶(integron-linked kinase,ILK)作为一种重要的接头蛋白和信     

早期胃癌内镜联合诊断技术研究进展

早期胃癌预后较好,进展期胃癌预后较差,因此胃癌的早期诊断成为决定患者预后的关键.内镜下黏膜活检是目前诊断胃癌最可靠的手段,但大多早期胃癌因其病变不典型,通过普通内镜检查难以识别,难以准确取材,活检多有盲目性,早期胃癌易被漏诊、误诊,如何提高早期胃癌的检出率和诊断率已成为国内外研究的热点.本文就不同内镜检查早期胃癌的优缺点及早期胃癌内镜联合诊断进展做一综述.     

甘肃省某医院14C呼气试验受检者幽门螺杆菌感染现状

目的 探讨¹⁴C呼气试验受检者幽门螺杆菌（HP）的感染情况,为胃癌高发区甘肃省武威市HP防治提供参考。方方法 选取2008年1月-2019年12月至甘肃省武威肿瘤医院进行¹⁴C呼气试验测定HP感染的40 015例受检者为研究对象,采用描述性研究方法观察年龄、性别与HP感染率的关系。结果 受检者中HP感染23 225例,感染率为58.04%。男性受检者HP感染率低于女性受检者的,不同性别HP感染率和感染程度差异有统计学意义（P<0.05）。<40岁年龄组感染率最高,不同年龄段受检者HP感染率差异有统计学意义（P<0.05）;HP感染程度也存在差异。结论 胃癌高发区甘肃省武威市HP感染率较高,且HP感染分布存在性别、年龄差异。     

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡的影响

目的 观察特异性C-JUN氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导的Eca-109细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制.方法 体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用;Western blot法检测P-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期.结果 COPADG显著增加Eca-109细胞P-JNK蛋白的表达和细胞凋亡率,且诱导Eca-109细胞发生G0/G1期细胞阻滞,SP600125明显减少Eca-109细胞凋亡,并使G0/G1期细胞阻滞向G2/M期细胞阻滞发展.结论 COPADG可能通过激活JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡.     

PI3K/AKT2在胃癌组织表达及其与临床病理特征和生存期的关系

目的探讨PI3K、AKT2在胃癌、癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法用组织芯片和免疫组织化学法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PI3K、AKT2的表达。结果胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜PI3K阳性表达率分别是76.7%、25.9%和25.0%。AKT2阳性表达率分别是75.7%、27.8%和37.5%。胃癌组织PI3K表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Lauren分型有关（P〈0.05）,与肿瘤大小无关（P〉0.05）。AKT2表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关（P〈0.05）。单因素生存分析显示,PI3K、AKT2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P〈0.05）,Cox多元回归分析显示,AKT2的异常表达可以作为影响胃癌预后的独立因素（P〈0.05）。结论 PI3K/AKT2细胞信号传导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。AKT2的表达可以作为胃癌预后的独立指标。     

癌细胞能量代谢的研究进展

充足的营养和能量供应是癌细胞得以无限增殖、浸润和转移的基础和前提.癌细胞的葡萄糖、氨基酸和脂肪代谢都与正常细胞不同,存在着普遍的能量代谢异常.葡萄糖是癌细胞能量供给的主要来源,癌细胞的葡萄糖转运载体和一些糖酵解的关键酶活性往往增高,线粒体的氧化磷酸化功能受损.有氧糖酵解是癌细胞能量代谢的最主要特征,即使在有氧环境下,癌...     

胃癌细胞中COX-2通过NF-κB/Snail调控E-cadherin表达的机制

目的 探讨COX-2调控E-cadherin表达的相关信号通路及分子机制,揭示COX-2与胃癌侵袭转移的关系及作用机制.方法 采用不同浓度的选择性COX-2抑制剂塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901不同时间后,应用实时荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞中COX-2、NF-κB、Snail及E-cadherin mRNA和蛋白的表达情况.结果 随着塞来昔布作用剂量的增大和干预时间的延长,COX-2、NF-κB和Snail mRNA及蛋白的表达量均显著下降(P＜0.05),呈剂量和时间依赖性降低;E-cadherin mRNA及蛋白的表达量上升(P＜0.05),呈剂量和时间依赖性升高.采用Spearman相关分析,显示COX-2与NF-κB及COX-2与Snail蛋白表达呈正相关性(r =0.881,P＜0.01;r =0.839,P＜0.01);COX-2与E-cadherin蛋白表达呈负相关性(r=-0.814,P＜0.01).结论 COX-2可能通过NF-κB/Snail信号通路调控E-cadherin的表达,进而参与胃癌的浸润转移过程.     

老年人上消化道出血临床分析

目的探讨老年人上消化道出血的临床特点。方法对我院同期两年间收治的上消化道出血确诊病例399例,其中老年组(A组60～85岁)149例及非老年组(B组15～59岁)250例的临床资料进行回顾性总结比较分析。结果 A组呕血率、伴随疾病率分别为21.5%、48.3%,与B组相比差异均非常显著(P0.01)。病因方面,不论A组和B组,消化性溃疡仍然是上消化道出血的首要原因,其中A组胃溃疡(GU)与十二指肠溃疡(DU)发病无显著差异(P0.05),而B组DU明显多于GU,差异非常显著(P0.01)。结论老年人上消化道出血呕血发生率高,相关上腹痛、反酸和腹胀症状发生率低,伴随疾病多。     

应用组织芯片技术研究胃癌组织MVD、MLD和PTEN的表达及其意义

目的 探讨PTEN在胃癌、癌旁组织中表达及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD),分析其表达水平与临床病理特征和生存期的关系.方法 用组织芯片和免疫组化的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PTEN的表达及微血管密度、微淋巴管密度.结果 胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织PTEN阳性表达率分别是50.8%(96/189)、85.2%(46/54)和96.9%(31/32),胃癌组织PTEN阳性表达率显著低于癌旁和正常胃黏膜组织(χ2=19.330,P=0.000;χ2=22.830,P=0.000).PTEN阳性表达与有无淋巴结转移、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05).胃癌组织MVD和MLD分别显著高于癌旁组织和正常胃黏膜组织[MVD: (28.84±14.17)vs(17.02±8.54)、(16.69±7.21);MLD: (8.55±4.98)vs (4.05±2.48)、(3.99±1.56);P<0.01].微血管密度与分化程度、Lauren分型及浸润深度密切相关(P<0.01);微淋巴管密度则与分化程度、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(P<0.05);微血管密度、微淋巴管密度在PTEN阴性表达组显著高于阳性表达组[MVD: (31.37±15.14) vs (26.86±13.29),P=0.031;MLD: (9.37±4.23) vs (7.61±5.29),P=0.012].PTEN的表达和MVD(r=-0.168,P=0.021)、MLD(r=-0.283,P=0.000)呈负相关关系.生存分析显示:低MVD较高MVD具有生存优势(χ2=4.224,P=0.040),MLD与生存无相关性(χ2=1.044,P=0.307),PTEN阳性表达具有显著的生存优势(P<0.05),是独立于胃癌分期、分级和分型的生存期预测因子.结论 PTEN低表达参与胃癌的发生、发展和浸润转移,是胃癌发生的晚期事件.失表达的PTEN可增加胃癌组织MVD、MLD .PTEN的表达可以作为胃癌预后的独立指标.