《中国实验动物学报》稿约

目的建立中枢缺氧反应的计算机仿真模型,评价它对心血管系统的作用。方法利用Matlab/Simulink仿真工具建立血流动力学模型,模型包括心脏、体循环和肺循环,并整合中枢缺氧反应。结果去除中枢缺氧反应的调节机制以后,心率增加的幅度减小,内脏动脉阻力变化的幅度却增大,提示中枢缺氧反应对心血管系统的稳态有着重要的调节作用。结论仿真结果有助于设计更好的动物实验。     

氟烷导入方式对冠状动脉小血管直径影响的机制

应用微血管口径测量技术观察猪冠状动脉细小分支血管直径的变化。分离１７ 只猪心冠状动脉左前降支区域内的动脉小分支，平均内径为１６３ ±４０ μｍ ，血管放在含有 Ｋｒｕｂ 缓冲液的灌流室中，每根血管均接受氟烷快速导入（ 即灌流液已预先用２ ％ 麻醉气体进行了完全的平衡） 和慢速导入（ 灌流液中的麻醉气体浓度从０ ％开始每次增加０ ．５ ％ ，直至２ ％ ） ， Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ 和硝普钠作为对照。血管影像由光密度控制系统决定其直径。结果表明，慢速导入时，氟烷、 Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ 和硝普钠均使冠脉小血管的直径呈浓度依赖性的增加，快速导入时，氟烷增加冠脉小血管直径的作用大于相同浓度时的慢速导入，而 Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ 和硝普钠则未见差异。提示，血管内皮细胞对氟烷的扩血管作用产生了适应，这种适应不是由于 Ｋ Ａ Ｔ Ｐ通道的调控不全或血管平滑肌的反应性改变所引起。     

颈动脉窦压力感受性反射的数字仿真实验

目的：建立心血管系统数学模型，对动脉窦压力感受性反射进行数字仿真。方法：采用MATLAB／SIMULINK系统软件，建立整体心血管系统模型，并作大鼠的孤立窦实验。结果：仿真实验和动物实验所得到的压力反射曲线具有良好的一致性。结论：仿真模型具有可扩充性，可以作为动物实验的辅助工具。     

外周α2受体参与调制脑室注射组胺对颈动脉窦反射的重调定

目的研究外周α2受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)的重调定.方法孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(i.c.v.)HA以及预先外周静脉注射(iv.)选择性α2受体拮抗剂育亨宾(YOH)对CBR的影响.结果i.c.v.HA(60μmol·L-1,5μL)导致ISP-MAP关系曲线明显上移,反射参数中阈压增大(P＜0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P＜0.05);预先iv.YOH(2.5μmol·L-1,15μL·100g-1体重),明显进一步加强HA的上述效应;单独iv.相同剂量的YOH对CBR无明显影响(P＞0.05).结论脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;外周α2受体作用可减弱i.c.v.HA对CBR的抑制性重调定.     

蓝斑H1受体作用参与脑室注射组胺对颈动脉窦反射的重调定

目的 研究蓝斑（LC）H1受体是否参与调制中枢外源性组胺（HA）对颈动脉窦反射（CBR）的重调定。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区，将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic五参数曲线拟合，求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数，观察脑室注射（icv）HA以及预先在LC微量注射选择性H。受体拈抗剂氯苯吡胺（CHL）对CBR的影响。结果 icv HA（100ng）导致ISP-MAP关系曲线明显上移（P〈0．05），反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大（P〈0．05），MAP反射变动范围及反射最大增益减小（P〈0．05）；预先向LC内微量注射CHL（0．5μg／μl），可明显减弱HA的上述效应；单独向LC内注射相同剂量的CHL对CBR无明显影响（P〉0．05）。结论 脑室给HA使CBR产生快速重调定，反射敏感性下降；LC的H1受体作用参与icvHA对CBR的抑制性重调定，下丘脑-LC的HA能通路可能是中枢HA调节CBR的下行通路之一。     

血容量减少时动脉压力感受性反射的仿真研究

目的 建立心血管系统计算机数学模型，对颈动脉窦压力感受性反射进行数字仿真。方法利用包含多种心血管反射的血流动力学模型，采用ODE45可变步长算法模拟急性失血。结果动脉压力感受性反射处于低值运行或是在高值运行时，静脉非压力容积对心输出量和总外周阻力起了重要的调节作用。结论仿真模型可以作为动物实验的预研手段。     

交感神经传出冲动对心血管系统调节的模型研究

目的建立交感神经传出冲动的计算机仿真模型,评价它对心血管系统的调节作用。方法利用包含多种心血管反射的血流动力学模型,运用动态仿真工具Simulink进行数学建模,采用ODE45可变步长算法模拟交感神经传出冲动。结果当缺氧或PCO2升高时,心脏交感神经的传出冲动均增大,PCO2升高时对阻力血管交感神经传出冲动的增快作用,远大于缺氧的作用。结论仿真模型构造清晰,具有可扩充性,可以作为动物实验的预研手段。     

外周α1受体作用参与应激对颈动脉窦反射的抑制

目的：探讨外周α1受体是否影响应激对颈动脉窦反射(carotid sinus reflex,CSR)的重调定。方法：应激1周的SD大鼠，麻醉后孤离双侧颈动脉窦区，将不同窦内压(intracarotid sinus pressure，ISP)与其对应的平均动脉压(meson arterial pressure，MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合，求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数，观察外周静脉注射选择性α受体拮抗剂酚苄明(phenoxybewamine，PBZ)对CSR的影响。结果：静脉注射PBZ(3μmoL／L，0．15μL／g)导致应激大鼠ISP(MAP关系曲线的后半程显著下移(P&;lt;0．05)，反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值分别从(128．37&;#177;10．05)mmHg(1mmHg=0．133kPa)、(205．15&;#177;12．18)和(166．72&;#177;11．35)mmHg减少至(116．41&;#177;8．51)．(188．15&;#177;11．77)和(152．28&;#177;9．30)mmHg(F=6．60、8．05和7．75．P&;lt;0．05)；静脉注射相同剂量的PBZ对非应激大鼠的CSR无明显影响(P&;gt;0．05)；静脉注射PBZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平。结论：外周α1受体参与应激对CSR的抑制性重调定；除此之外，应激作用中尚有其他因素的参与。     

硫酸镁对放射性脑损伤大鼠海马齿状回Fos蛋白表达的影响

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)对电离辐射诱发的大鼠急性放射性脑损伤的神经保护作用机制.方法 将18只成年SD大鼠随机分为空白对照组、对照组和MgSO4用药组,用5 MeV电子线对实验大鼠进行加Gy全脑单次垂直照射,照射后2 h采用免疫荧光组织化学法观察海马齿状回Fos蛋白的表达情况.用药组动物于照射前1d、照射前30 min和照射后即刻分别3次给予10%MgSO4(400 mg/kg)缓慢腹腔注射.结果 全脑照射可使大鼠海马齿状回Fos阳性细胞数较空白对照组显著增多,差异有高度统计学意义(P相似文献   

基于Simulink仿真的心脏工作模型

目的建立一个新的心脏工作模型.方法采用Matlab/Simulink系统软件,建立心脏搏动间歇流模型,并整合血管网络的8个腔室.结果在改变心率的条件下,对主动脉压力、左心室压力、左心室容积和左心室驱动压的变化进行仿真,得出了主要的特征数据和波形.结论仿真模型构造清晰,具有可扩充性,可以作为动物实验的预研手段.