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21.
周小波 《中华现代护理学杂志》2008,5(2):174-175
近年来,随着人们生活水平的不断提高,对健康也提出了更高的要求。“120”急救电话已深入到城乡居民生活中,“120”呼救范围越来越广泛,出诊越来越频繁。院前急救作为急诊医疗服务体系的一个重要组成部分,已成为一门独立的集医学和社会性相对统一的综合性边缘学科。分阶段性急救护理模式在临床实践中也得到不断完善和发展。院前急救护理作为急诊医疗的重要环节显的尤为重要。 相似文献
22.
目的 在培养乳鼠心肌细胞上检测人源性柯萨奇病毒-腺病毒受体胞外区(exCAR)大肠杆菌原核表达蛋白阻断腺病毒感染的活性.方法 纯化人源性exCAR表达蛋白并通过透析复性,进一步体外实验,在腺病毒感染乳鼠心肌细胞模型上检测表达蛋白阻断腺病毒感染效率.结果 获得纯化表达蛋白exCAR,经复性后,在体外实验中检测到其阻断腺病毒感染心肌细胞效应,其终浓度为500ng/mL时,获得最高阻断效率约75%.结论 本研究获得了具有生物活性的exCAR表达蛋白,为腺病毒感染防治提供了新的思路和基础. 相似文献
23.
目的 在大肠杆菌中表达人源性柯萨奇病毒-腺病毒受体胞外区蛋白(exCAR),纯化表达蛋白并进行Western-blotting鉴定.方法 从Hela细胞株中扩增exCAR基因片段,连接至表达质粒pET-28a(+)构建为重组质粒pET-28a-exCAR,转化至大肠杆菌BL21株中,筛选高表达株,诱导表达,利用Ni+株亲和纯化表达蛋白,SDS-PAGE后,转印PVDF膜后,进行Western-blotting鉴定.结果 获得纯化的大肠杆菌表达蛋白exCAR,表达形式为包涵体,经Western-blotting鉴定为人源性exCAR蛋白.结论 本研究获得了纯化的exCAR表达蛋白,为下一步的蛋白复性和腺病毒感染的阻断实验提供了基础. 相似文献
24.
我院1988年元月到1990年11月共收治急性胰腺炎60例,现分析报道如下:临床资料一般情况:年龄18—75岁,平均37岁。男性22例,女性38例。病因:胆道疾病16例(26.7%),饮食因素24例(40%),无诱因18例(30%),上呼吸道感染2例(3.3%)。临床表现:腹胀、腹痛60例(10%),呕吐60例(100%),发热12例(20%),腹膜炎30例(50%)实验室资料:(入院后48小时内):白细胞10×10’/L,血淀粉酶>64“39冽(65%)原淀粉酶)64‘50例(83.3%),酸中毒9例(15%).血糖>6.sin。l/L7例(11.6%)。住院期间并发症:中毒性… 相似文献
25.
高原肺水肿患者再缺氧损伤的观察 总被引:12,自引:1,他引:11
目的 评价氧疗在高原肺水肿治疗中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法,观察了8例高原肺水肿患者吸人纯氧及突然停止吸氧对患者肺动脉的影响,同时采用Lake Louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果 高原肺水肿患者肺动脉平均压在吸氧1min后逐渐明显下降,患者在突然停止吸氧而改吸室内空气后,下降的肺动脉压逐渐回升,10min后回复到吸氧前水平,但随着时间的延长,肺动脉压继续攀升,20min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平,25min后肺动脉压达最高值,与此同时,高原肺水肿患者病情定量分数亦显著高于吸氧前。结论高原肺水肿患者存在着再缺氧损伤,而肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用。 相似文献
26.
NO吸入降低高原肺水肿患者肺动脉高压的动态观察 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 了解NO吸入对高原肺水肿的治疗作用及突然停止吸入NO引起的肺动脉压反跳作用。方法 采用右心漂浮导管检测法,观察了7例高原肺水肿患者吸入NO及突然停止吸入NO后血流动力学及动脉血气等指标的变化,同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 吸入NO 5min后,高原肺水肿患者的肺循环阻力、肺动脉平均压明显下降,血氧分压明显升高,而对心事、体动脉压平均值、心输出量等指标无明显影响;高原肺水肿患者在突然停止吸入NO而改吸室内空气后,下降的肺动脉压迅速反弹,5min后肺动脉压已明显高于吸入NO前水平,10min后肺动脉压反跳达最高值,与此同时,患者的血氧分压明显下降,病情定量分数已显著高于吸入NO前水平。结论 吸入NO对高原肺水肿患者肺动脉高压有选择性降低作用,对体循环压无明显影响,吸入NO的高原肺水肿患者,在短时间吸NO突然撤离后,存在着肺动脉压反跳性的异常升高及血流动力学不稳等现象。 相似文献
27.
28.
目的 :氯沙坦对加速性家兔早期动脉粥样硬化 (AS)血管增生及 MCP- 1蛋白表达的影响。方法 :采用组织学、免疫组织化学和生物化学方法评价加速性家兔 AS早期血管组织学、增殖细胞核抗原 (PCNA)及单核白细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)蛋白表达和组织胆固醇含量的改变。结果 :AS组血管内膜与中膜厚度比值、主动脉组织胆固醇含量、内膜 PCNA阳性细胞数及 MCP- 1蛋白表达平均光密度积分值均显著增加 ,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较 AS组显著下降 ,PCNA阳性细胞数明显减少 ,血管壁 MCP- 1蛋白表达水平明显下降 (均 P<0 .0 1)。氯沙坦干预组主动脉组织胆固醇含量明显低于 AS组 [1.47± 0 .0 3mg/ g(wet)与 1.35± 0 .0 2 mg/ g(wet) ,P<0 .0 5 ]。结论 :氯沙坦干预可抑制 MCP- 1蛋白表达 ,减轻加速性 AS病变血管内膜增生 ,减少胆固醇在血管壁沉积 ,从而可能在防治AS过程中起重要作用。 相似文献
30.