45例血细胞减少的系统性红斑狼疮骨髓细胞学表现及治疗反应

目的:了解血细胞减少的系统性红斑狼疮(SLE)骨髓细胞学变化、临床意义及其对药物治疗的反应。方法:对45例外周血细胞减少的SLE病人进行骨髓细胞检查及4例骨髓活检,并与血象等其它临床资料综合分析,及观察激素和细胞毒药物治疗后血象的变化。结果:SLE骨髓表现从增生明显活跃到增生受抑,以至再生障碍。最具意义的是增生受抑,但较外周血轻,且未见细胞形态异常。受抑发生率依次为巨核细胞/血小板抑制(46.7%),红系(42.2%)和粒系(15.6%)。3例呈再生障碍骨髓象。网状吞噬细胞(9例)及浆细胞(6例)增多,6例铁染色减少。15例肝脾淋巴结肿大者均呈增生性骨髓象。4例骨髓活检未见骨髓纤维化。治疗后血细胞减少均得以改善(P<0.001)。结论:SLE骨髓损害主要为骨髓各系受抑,少数再生障碍,骨髓受累程度较外周血轻;缺铁可能是狼疮贫血的部分原因;肝脾淋巴结肿大可能提示骨髓增生;对外周血细胞减少而骨髓细胞形态无异常者应警惕SLE可能。血细胞减少者对激素和细胞毒药物反应良好。     

恶性心律失常的抢救与护理

目的 总结恶性心律失律的抢救护理经验.方法 对41例恶性心律失常患者在严密心电监护下,仔细分析心电图及对各种心律失常的识别,及时做出正确的判断,配合医生采取不同的抢救措施,并观察复律过程中的治疗效果与不良反应.结果 41例患者中有1例死于泵衰竭,2例反复出现窒速与窒颤抢救无效死亡外,其余均在72 h使心律失常获得控制,取得满意效果,抢救成功率为92.68%.结论 抢救恶性心律失常患者,分秒必争,护理的配合十分重要,护士必须熟悉各种异常心电图波型,及时做出判别,协助医生做好各项有创与无创抢救措施与护理是抢救成功的关键.     

骨髓干细胞的动员与心肌再生

通常认为 ,心肌细胞缺乏增殖分化能力 ,在心肌损伤发生后不能再生 ,只能由成纤维细胞填充 ,最终为瘢痕组织替代 ,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭。传统治疗手段包括药物、介入、外科手术等虽然在一定程度上可以缓解患者症状 ,但均难以从根本上恢复心肌细胞数量。最近有研究[1] 显示 ,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生 ,但是数量很少 ,仅仅局限于存活部分的心肌 ,不能完整修复心肌组织。近年的研究表明[2～ 5] ,干细胞移植有可能取代受损心肌细胞、增加有功能的心肌细胞数量 ,并建立新的血管来供应血运 ,为心肌梗死的治疗开辟了一…     

干细胞因子动员骨髓干细胞归巢梗死心肌的特性变化

目的：观察应用干细胞因子动员后骨髓干细胞归巢于梗死心肌组织及其进一步分化的能力，以及激素干预后其归巢特性的变化。方法：实验于2003—09／2004—09在汕头大学医学院第一附属医院心血管病研究室完成。选用10～12周龄的雄性Wistar大鼠60只。随机分为3组，每组20只，分别为心肌梗死＋动员组、心肌梗死＋激素＋动员组以及心肌梗死组。①结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型。②动物分组干预：心肌梗死＋激素＋动员组大鼠于造模后即刻按30mg／kg剂量经尾静脉注射甲基强的松龙注射液。心肌梗死＋动员组和心肌梗死＋激素＋动员组大鼠在造模3h后按30μg／（kg&;#183;d）剂量皮下注射重组人干细胞因子，共5d，心肌梗死组大鼠则于造模后，不作任何处理。③于造模前和造模后24h和4周应用流式细胞仪计数各组大鼠制模前后外周血中CD34阳性细胞（骨髓干细胞表面标记）表达百分率。④随后杀死大鼠，取出心脏，免疫组织化学染色法鉴定检测造模后24h各组大鼠心肌梗死区、边缘区组织中是否存在CD34阳性细胞；检测造模后24h、4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达。⑤采用BI-2000医学图像分析系统分析造模后24h和4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因了1的表达量。对图像进行平均灰度值测定，以此代表该组织切片内基质细胞衍生因子1的相对含量。灰度值的高低与表达量成反比关系。⑥苏木精-伊红染色观察造模后24h和4周各组大鼠心肌细胞形态特征及细胞排列方向等组织学变化。结果：大鼠60只均进入结果分析。①造模后24h和4周大鼠外周血单个核细胞中CD34表达百分率：心肌梗死＋动员组和心肌梗死＋激素＋动员组明显高于造模前【（0．919&;#177;0．187）％，（0．834&;#177;0．110）％；（0．886&;#177;0．104）％，（0．794&;#177;0．296）％；（0．043&;#177;0．023）％，（0．041&;#177;0．028）％，t=2．679，2．3．54．2．413．2．208,P〈0．051。②造模后24h大鼠归巢于梗死灶内心肌组织中CD34阳性细胞数量：心肌梗死＋动员组明显多于心肌梗死＋激素＋动员组和心肌梗死组（t=2．607，2．816，P〈0．05）。（3）造模后24h大鼠梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量：心肌梗死＋动员组明显大于心肌梗死＋激素＋动员组和心肌梗死组（t=2．82．5，2．341，P〈0．05），心肌梗死＋激素＋动员组最少。④心肌组织学变化：心肌梗死＋动员组大鼠心肌梗死程度轻，可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞，缺血心肌基本结构得到保护。在动员干细胞24h后，心肌梗死＋动员组大鼠心肌梗死灶中有大量CD34阳性单个核细胞浸润，为骨髓源干细胞（包括造血干细胞、内皮干细胞等），同时还发现有与浸润的单个核细胞的胞核相似，但较大而圆，位于细胞中央，胞浆少而深染的细胞，其免疫组化检测CD34也呈阳性，考虑可能是浸润的骨髓干细胞正向心肌细胞分化早期，故形态幼稚。心肌梗死＋激素＋动员组大鼠由于激素治疗的影响，归巢梗死灶的干细胞数量少，因此骨髓动员4周后，心肌梗死＋激素＋动员组大鼠缺血心肌细胞变性，融合成片，心肌组织排列有序的基本结构遭到破坏而瘢痕化：而心肌梗死＋动员组大鼠由于归巢的干细胞数量多，动员治疗4周时的病理切片可见核大、胞浆丰富、深染的心肌细胞，其缺血心肌的基本结构得到保护，组织结构排列基本处于有序状态。结论：①应用干细胞因子动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞后，有较多干细胞向梗死灶迁移存活，在心肌微环境作用下向心肌细胞、血管内皮细胞等方向分化，保护缺血心肌基本结构。②骨髓干细胞动员后，心肌梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量上调，可能是吸引骨髓干细胞归巢于梗死灶的原因之一。③骨髓干细胞归巢于梗死灶内不依赖于冠状动脉血流的再通。④激素可阻断炎症反应过程，但同时也抑制了骨髓干细胞向梗死灶归巢。     

骨髓干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用

目的探讨干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠冠脉新生血管形成的影响及其作用机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型，应用粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于缺血心肌，建模后第24h、48h和4周时处死大鼠，取出心脏，HE染色检测梗死面积，免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34^＋胞、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（Flk—1）的表达以及Ⅷ因子表达。结果使用干细胞动员剂后，动员组大鼠心肌梗死区可见CD34^＋浸润，心肌梗死面积明显减小，梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组。结论骨髓干细胞动员疗法在大鼠AMI模型中，通过动员骨髓干细胞归巢于梗死灶内，有效促进微血管形成；通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达，促进血管再生，促进缺血心脏功能恢复。     

心肺复苏期间潮气末二氧化碳(PetCO2)监测及临床意义

目的探讨潮气末二氧化碳(PetCO2)监测在心肺复苏(CPR)期间的临床意义.方法监测24例心跳骤停患者在CPR过程中PetCO2的变化.结果①自主循环恢复的10例(成功组)气管插管后PetCO2与未恢复的14例(失败组)PetCO2比较差异有高度显著性(P<0.01).②成功组在自主循环恢复前后PetCO2比较差异有高度显著性(P<0.01).③成功组与失败组在自主循环恢复前PetCO2比较差异无显著性(P>0.05).结论CPR过程中PetCO2的监测对复苏成功有预测作用.     

慢性心衰患者单核细胞趋化蛋白-1的表达及阿托伐他汀对其的影响

目的测定单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)在慢性心力衰竭(心衰,CHF)患者中的表达改变,及羟甲基戊二酰辅酶A(3-hy-Droxyl-3-methylglutarylcoenzymeA,HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对其的调节作用,探讨MCP-1在心衰发病中可能发生的作用及阿托伐他汀在心衰中的保护机制。方法采用酶联免疫吸附法测定65例CHF患者和20例正常人(正常对照组)血浆中单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)的浓度,心脏彩超评价心脏结构及功能。并将慢性心衰患者分为常规治疗组(31例)和阿托伐他汀治疗组(34例),共观察12周。结果CHF组血浆中MCP-1较正常对照组明显升高(P<0.01)。与心衰对照组比较,阿托伐他汀组的LVEDD、E/A、MCP-1均显著降低(均P<0.05),FS和LVEF显著升高(均P<0.05)。结论外周血浆中MCP-1水平的升高是心衰时机体免疫激活的一个标志,阿托伐他汀可改善心功能、抑制炎症反应。     

影响5年内慢性阻塞性肺疾病复发的多因素分析

目的探讨影响5年内慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）复发的相关因素。方法以218例COPD患者为研究对象,观察组患者为5年内未每年复发1次,且复发次数〈5次者;对照组患者为5年内每年至少复发1次者。对患者一般情况进行单因素分析及二元Logistic分析。结果单因素分析结果表明,COPD复发与患者的病程、吸烟、饮酒、长期氧疗、是否坚持药物治疗、是否合并SAS及SDS有关;二元Logistic分析结果表明,吸烟OR=5.018,95%CI：3.173~12.610,饮酒OR=4.162,95%CI：1.540~6.189,COPD病程OR=0.435,95%CI：0.183~1.033,坚持药物治疗OR=0.322,95%CI：0.136~0.759,抑郁OR=0.226,95%CI：0.098~0.525,焦虑OR=0.625,95%CI：0.267~1.461。结论吸烟、饮酒、COPD病程长、合并SDS是COPD复发的危险因素,而患者长期坚持氧疗、坚持药物治疗是COPD复发的保护性因素。     

非外伤性急性腹腔内出血174例抢救分析

目的 探讨非外伤性急性腹腔内出血的抢救.方法 分析174例非外伤性急性腹腔内出血的病因、误诊情况、抢救方法 .结果 抢救成功148例,死亡26例,抢救成功率85.1%;误诊63例中,死亡20例,抢救成功43例,抢救成功率68.3%.结论 非外伤性急性腹腔内出血起病急,发病凶险,临床较易误诊误治;异位妊娠破裂为最常见的病因;及早明确非外伤性急性腹腔内出血的存在,尽快手术,是提高抢救成功率的关键.     

非外伤性急性腹腔内出血174例抢救分析

目的 探讨非外伤性急性腹腔内出血的抢救.方法 分析174例非外伤性急性腹腔内出血的病因、误诊情况、抢救方法 .结果 抢救成功148例,死亡26例,抢救成功率85.1%;误诊63例中,死亡20例,抢救成功43例,抢救成功率68.3%.结论 非外伤性急性腹腔内出血起病急,发病凶险,临床较易误诊误治;异位妊娠破裂为最常见的病因;及早明确非外伤性急性腹腔内出血的存在,尽快手术,是提高抢救成功率的关键.