急性大脑中动脉梗塞的超早期CT与临床

<正> 本文对86例经CT证实的急性大脑中动脉(MCA)梗塞患者进行回顾性研究,以探讨其超早期CT特点及其与临床预后的关系,报告如下。 临床资料 方法:从我院神经内科1995年5月～1997年5月收治的412例脑梗塞患者中选出86例首次发作MCA缺血症状并在6小时(h)内入院者作为研究对象;其中男性41例,女性45例,年龄27～83岁,平均61.4岁。诊断符合中华医学会脑梗塞诊断标准,且所有对象均有入院前和后来显示出梗塞灶的两张CT片。首次CT扫描时间最短1h,最长6h,平均5.2h。第2次在病后3～8天,平均5.8天。结果由两位对病     

阿托品中毒致多系统损害──关于“口服有机磷农药，经阿托品治疗后，出现昏迷、高热1天”的讨论

阿托品中毒致多系统损害──关于“口服有机磷农药，经阿托品治疗后，出现昏迷、高热１天”的讨论郭富山，张伯筠，张承英，吴荣东山东省聊城地区东昌医院（２５２０００）主治医师：患者入院时压眶无反应，各种反射消失，处于深昏迷状态。对昏迷的原因分析如下，昏迷常见...     

急性脑梗死神经保护剂研究进展

急性脑梗死 (ＡＣＩ)发病率高、死亡率高、致残率高 ,目前尚无特效治疗。神经保护治疗作为ＡＣＩ的主要治疗手段之一 ,其目的在于打断损伤机制的恶性循环 ,保护缺血半暗带神经元 ,促进神经功能恢复。近年来 ,随着对急性缺血性脑损伤病理生理机制研究的不断深入 ,神经保护剂研究取得了长足进展 ,现综述如下。1　Ｃａ2 +拮抗剂目前认为Ｃａ2 +大量内流是触发神经元死亡的关键。二氢吡啶类Ｃａ2 +通道阻滞剂尼莫地平可抑制Ｃａ2 +的跨膜内流 ,促使平滑肌松弛 ,血管扩张 ,血流增加 ,并能显著降低Ｎ -甲基 -Ｄ -天门冬氨酸 (ＮＭＤＡ) 甘氨酸刺…     

急性脑梗死动脉内接触性溶栓治疗

急性脑梗死 (ＡＣＩ)是临床常见的急症之一 ,溶栓治疗作为急救的主要手段 ,近年来再次引起有关医师的极大关注。随着介入神经放射学的发展 ,溶栓治疗经历了从静脉溶栓、动脉区域灌注到超选择性动脉内接触性溶栓的历程。动脉内接触性溶栓的血管再通率较高 ,颅内出血率低 ,临床疗效好〔1,2〕。本文就ＡＣＩ动脉内接触性溶栓治疗的研究进展作一综述。1　治疗方法经皮股动脉穿刺 ,全身肝素化 ,血管造影确定血栓部位 ,将导引管及导丝送至血栓部位 ,再将微导管及导丝穿过血栓 ,然后边回撤微导管边灌注溶栓剂 ,亦可将微导管放在血栓内灌注溶栓剂。…     

老年癫(癎)55例临床分析

目的 探讨老年癫(癎)的临床特征. 方法 回顾性分析55例老年癫(癎)患者的临床表现、脑电图、头部影像学和治疗效果等临床资料.结果 55例老年癫(癎)患者中,全身性强直-阵挛发作30例(54.55%),部分性发作23例(41.82%);有脑血管病者34例(61.82%),脑萎缩4例(7.27%),药物不良反应4例(7.27%),脑肿瘤4例(7.27%).18例尸检结果: 8例为脑梗死,4例为脑软化灶(出血后),4例为吸入性肺炎,1例为肿瘤多发脑转移,1例为脑血管粥样硬化(管腔狭窄Ⅱ～Ⅲ级). 结论 老年癫(癎)患者病因中以脑血管病最为常见,其次为脑肿瘤、脑萎缩及药物中毒等.     

脑出血继发性神经损伤机制的研究

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤,其病理机制十分复杂。最近研究表明,脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区,脑出血后血肿周围缺血是引起脑水肿的主要原因之一;脑出血后血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致神经细胞坏死、脑组织缺血、水肿等病理变化的重要化学刺激物;炎性反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用;另外,细胞凋亡、补体系统激活、细胞色素C释放、自由基反应增强等均参与了脑出血后神经细胞损伤。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)早期最严重的并发症 ,发生率高达 16 %～ 6 6 % [1] ,是ＳＡＨ患者病残和致死的主要原因。ＳＡＨ后ＣＶＳ的发病机制至今尚未完全明确 ,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识 ,并在治疗上提出了一些新的治疗方法 ,现综述如下。1　药物治疗1.1　钙通道阻滞剂的应用　ＳＡＨ后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ｃａ2 + 大量内流 ,激活一系列生物反应 ,引起平滑肌兴奋收缩是ＳＡＨ后ＣＶＳ的主要理论之一[2 ] 。钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认治疗效果较…