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目的 :探讨中国人扩张型心肌病患者中δ-肌聚糖 (δ- sarcoglycan,SGCD)基因的突变情况。方法 :通过聚合酶链反应 -单链构象多态性分析 ,结合 DNA测序 ,对 60例扩张型心肌病患者和 60例对照 SGCD基因的所有 9个外显子进行分析。结果 :该基因外显子 9m发现 3种类型的单链构象多态性图谱 ;DNA测序证实其中一种为正常野生型 ,另外两种为832 G/A和 848A/G突变杂合子。 832 G/A突变 ( 2 78Ala→ Thr)仅在对照组检出 1例 ,对照组 A等位基因频率 0 .0 0 8;848A/G突变 ( 2 83Gln→ Arg)共检出 5例 ,G等位基因频率在扩张型心肌病组和对照组中差异无显著性 ( P>0 .2 5 ) ,对照组 G等位基因频率 0 .0 33。结论 :发现 SGCD基因 2个新的突变位点 ;未能证实这 2个位点的突变与扩张型心肌病相关 相似文献
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心脏淀粉样变性诊断与治疗(附病例介绍与分析) 总被引:13,自引:0,他引:13
心脏淀粉样变性(cardiac amyloidosis)指淀粉样物质在心脏内沉积,临床上常表现为限制性心肌病或难治性心力衰竭伴有或不伴有各种类型传导阻滞。心脏淀粉样变性见于多种系统性淀粉样变性。 相似文献
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目前 ,肥厚性心肌病 ( HCM)被认为是一种常染色体显性遗传病。已报道引起 HCM的基因突变有百余种 ,分布于编码心肌肌小节蛋白的 8个基因中 〔1,2〕。血管紧张素 ( Ang )在心肌肥大的发生中起重要作用 ,血管紧张素转换酶 ( ACE)是 Ang 生成的重要环节。已有报道该基因第 1 6内含子插入 /缺失 ( I/D)多态性与 HCM有关 ,本研究鉴定部分中国 HCM患者 ACE基因 I/D的多态性 ,以了解其在这部分患者中的分布情况 ,进而推测该多态性与HCM的关系。1 对象与方法1 .1 研究对象1 .1 .1 HCM组 HCM患者 33例 ,均符合以下诊断标准 :室间… 相似文献
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胰岛素抵抗参与多种疾病的病理生理过程,尤其与诸多心血管疾病的发生、发展密切相关。许多研究证实,原发性高血压人群有明显的胰岛素抵抗,并认为胰岛素抵抗是高血压的发病基础。因此,近年来防治高血压病的概念发生了很大的变化,降低血压的同时改善胰岛素抵抗已成为治疗高血压的新举措。1 饮食控制及降低体重 是防治胰岛素抵抗的基本方法,但必须长期坚持方能奏效,饮食疗法的基本点在于控制总热量摄入和膳食结 相似文献
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高血压病患者动脉顺应性改变及其影响因素的研究 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 探讨高血压病(EH)患者动脉顺应性的改变及其与血压、糖代谢、脂代谢之间的关系。方法 采用美国HDI公司CVProfilorTM DO-2020型动脉弹性功能测定仪检测133例EH患者和147例正常人大动脉顺应性(C1)、小动脉顺应性(C2)、糖代谢、脂代谢,并对可能影响动脉顺应性的因素进行多元逐步回归分析与偏相关分析。结果 不同年龄与性别组中,EH患者的C1和C2均较正常对照组降低;EH患者体重指数及空腹血糖增高,胰岛素敏感指数(ISI)下降(P<0.05);EH组中脉压、脉率、体表面积(BSA)和ISI是C1的决定因素,平均动脉压、BSA、血清总胆固醇是C2的决定因素,而在正常人群中年龄与ISI是正常人群C2的决定因素。结论 动脉顺应性在EH时降低,除受血压水平影响外,还与年龄、体表面积、血糖、脂代谢等因素有关。 相似文献
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目的:研究心得力(Xindly)对阿霉素(ADR)心肌病大鼠心功能及心脏连接蛋白43(Cx43)的影响,部分探讨其治疗心肌病的分子基础. 方法:SD大鼠50只随机分为正常组,ADR心肌病心衰模型组(含安慰剂组,达爽组和心得力 达爽组). 药物干预4 wk用Hp Sonos 2500型多功能超声检查仪无创检测各组大鼠心脏射血分数(EF),左心室舒张末内径(LVDD),左心室收缩末内径(LVDS);FITC标记抗Cx43的免疫组化法染色,激光共聚焦显微镜测量Cx43荧光强度,并作图像定量分析. 结果:心得力 达爽组心功能较安慰剂组改善,左室收缩末内径较达爽组改善(P<0.05). 心得力 达爽组Cx43的Area, Per Area, IOD均好于安慰剂组(P<0.05);心得力 达爽组Cx43的Per Area与西药组有统计学差异(P<0.05). 结论:心得力 达爽治疗心肌病有疗效. 相似文献
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目的 探讨胸腺肽α1对老年脓毒性休克患者免疫功能及预后的影响。方法 选取2020年5月~2021年12月在我院ICU诊断为脓毒性休克的老年患者(≥60岁)30例,随机分为对照组和研究组,各15例,两组均采取脓毒血症集束治疗,研究组在上述治疗基础上加用胸腺肽α1皮下注射进行免疫增强治疗,每次1.6mg,每周2次。观察两组治疗前、后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+变化以及C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸(Lac)水平;观察两组患者平均动脉压(MAP)、休克时间、机械通气时间、急性肾功能不全发生率、死亡率。结果 两组患者入院第1天的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组第3、5、7天CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显高于对照组,差异有... 相似文献
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体外心肌细胞牵张刺激装置的建立 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:设计一套实用的体外培养心肌细胞牵张刺激模拟装置,为探讨心肌细胞机械刺激转导机制提供研究方法。方法:应用自行设计制作的离心力牵张装置模型和传统膜牵张模型刺激培养的乳鼠心肌细胞,通过细胞体积、数量,培养液中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平和乳酸脱氢酶活性和同位素标记亮氨酸掺入法评价心肌细胞受损和肥大情况。结果:离心力牵张装置提供180 r/min的离心力和传统的20%的膜牵张力均可使培养心肌细胞体积明显增大,但对培养的心肌细胞的数量无显著影响。牵张刺激对培养液中乳酸脱氢酶活性影响无显著差异。[3H]-亮氨酸掺入在离心力牵张组(12 h为1295.17±51.19,24 h为1447.50±35.96,P<0.05)和膜牵张组(12 h为2015.50±79.06,24 h为1870.00±45.91,P<0.01)均显著高于对照组(12 h为1122.67±51.63,24 h为1210.67±90.92)。Ang Ⅱ在离心力牵张组[ 12 h为(22.6±3.2) ng·g-1,24 h为(52.7±3.4) ng·g-1 ]和膜牵张组[ 12 h为(28.3±6.3) ng·g-1,24 h为(65.1±6.4) ng·g-1 ]均明显高于同期未牵张组[ 12 h为(17.7±1.9) ng·g-1,24 h为(37.8±2.3) ng·g-1 ]。结论:离心力牵张装置可刺激培养心肌细胞发生肥大反应,与传统装置比较对其形态和代谢的影响小,应用更广泛和方便。 相似文献