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181.
本研究应用流式细胞术(FCM)建立组织因子微颗粒的检测方法,并探讨其在出凝血异常中的临床意义。应用特异性荧光抗体CD142-PE标记组织因子,采用FCM建立组织因子微颗粒的检测方法。测定20例血栓性疾病患者及25例初治急性早幼粒细胞白血病(APL)患者治疗前后的组织因子微颗粒,观察组织因子微颗粒在各组患者中的变化。结果表明,20例血栓性疾病患者组织因子微颗粒〔(123.28±197.03)/μl〕明显高于20例健康对照组〔(33.27±16.14)/μl,P<0.05〕;25例APL患者治疗前组织因子微颗粒为(75.24±104.58)/μl,亦高于正常对照组(P<0.05),经过诱导治疗缓解后组织因子微颗粒水平明显下降至(34.24±25.20)/μl(P<0.01)。在这25例APL患者中,18例合并弥散性血管内凝血(DIC)患者的组织因子微颗粒在治疗前后有明显差异(P<0.05),7例未合并DIC患者治疗前后的组织因子微颗粒水平未见明显变化。结论:采用流式细胞术检测组织因子微颗粒可对血栓性疾病的诊断提供帮助,并对APL的DIC状况与疾病预后做出评估。 相似文献
182.
研究已经证实,急性髓系白血病(AML)患者免疫功能低下,体内树突细胞(DC)、浆细胞样DC(pDC)、Th17细胞等数量减少、功能减低,而调节性T细胞(Treg)数量增加、功能增强[1-2].Th22型细胞是一种最新发现的独立的辅助性T细胞亚群,是体内分泌IL-22的主要细胞,具有促进机体固有免疫和适应性免疫应答,使肿瘤细胞的周期停滞在G2/M期,降低细胞增殖率的作用[3-4].在DC、pDC刺激的条件下,IL-6和TNF-α可以促进人CD4+初始T细胞向Th22型细胞的分化.转化生长因子β( TGF-β)显著抑制Th22细胞的分化和IL-22产生[5-6].对于AML患者体内Th22细胞变化情况目前尚无文献报道,我们通过检测Th22细胞比例、IL-22和IL-22相关转录因子的表达水平在AML初诊组、化疗缓解组及正常对照组外周血中的变化,为进一步研究Th22细胞在肿瘤免疫机制中的作用提供资料. 相似文献
184.
ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤(ALK-ALCL)虽然具有和ALK+ ALCL相似的形态学特征,CD30亦呈强阳性,但缺乏相对特异的ALK蛋白表达.近来研究表明,两种ALCL不仅在分子和遗传学水平上存在实质性区别,而且在治疗反应,预后和长期生存等方面,ALK-ALCL远远差于ALK+ ALCL,如ALK-ALCL的受累人群一般为老年人,大部分患者合并B组症状,诊断时已处于疾病晚期,国际预后指数评分较高,常规治疗疗效较差,5年生存率低于49%等.鉴于此,本文对ALK-ALCL的基础细胞形态和组织病理、免疫麦型、细胞遗传学和分子标靶以及诊疗新进展作一综述. 相似文献
185.
目的研究急性髓细胞性白血病(AML)患者第1次诱导治疗后和第1次完全缓解时多参数流式细胞术(MFC)监测白血病微小残留(MRD)对预测疾病复发和判断预后的作用,探讨MRD监测的临床价值。方法回顾性研究246例成人AML患者治疗及MRD的监测数据,分析MRD水平与疾病复发和预后的相关性。结果(1)第1次标准方案诱导化疗后,ROC分析确定MRD阈值为1.5×10-2,Cox比例风险模型显示相对于MRD阴性组,MRD阳性组的相对危险度(RR)为2.41。在缓解后采用联合方案化疗的患者中,MRD阳性组和MRD阴性组的中位无复发生存时间(RFS)分别为(19.45±3.74)个月和(56.46±4.28)个月,中位总生存时间(os)分别为(29.37±4.47)个月和(77.97±4.30)个月,差异均有高度统计学意义(均P〈0.01)。(2)第1次达完全缓解时,ROC分析所确定的MRD阈值为3.0×10-3,Cox比例风险模型显示相对于MRD阴性组,MRD阳性组的RR值为1.75。缓解后采取联合化疗,MRD阳性组和MRD阴性组患者的中位RFS分别为(28.36±3.40)个月和(55.70±4.32)个月,中位OS分别为(39.30±3.73)个月和(70.19±4.34)个月,差异均有高度统计学意义(均P〈0.01)。结论MFC检测MRD在AML诱导治疗过程中具有预测复发、判断预后的价值。 相似文献
186.
目的 探讨小剂量阿糖胞苷和去甲氧柔红霉素联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组成的IAG预激方案治疗急性髓系白血病(AML)的疗效和患者不良反应.方法 回顾性分析25例AML患者在采用IAG预激方案诱导治疗1个疗程后的临床效果.IAG方案:去甲氧柔红霉素5 mg,静脉滴注,隔天1次,共7~8次;阿糖胞苷每12 h 10 mg/m2,皮下注射,第1天至第14天;G-CSF每天200 μg/m2,皮下注射,用药前一天至第14天.结果 化疗后总有效率80.0%(20/25),完全缓解(CR)率60.0%(15/25).初诊17例患者中,9例CR,4例部分缓解(PR);复发难治患者8例中,6例CR,1例PR.骨髓增生异常综合征(MDS)转化的AML7例中,5例CR,2例PR;≥50岁的11例患者中,8例CR,1例PR.化疗的不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、肝肾功能损害;无早期死亡病例.结论 IAG预激方案是治疗AML(包括高危AML)的较有效、安全的方案. 相似文献
187.
患者 女,43岁,2009年7月因发现左乳房肿块半个月就诊.查体:左侧乳房外下象限扪及一蛋黄大小肿块,质较硬,活动可,无压痛,左腋窝可触及一肿大淋巴结,约花生米大小,活动可,无压痛.乳腺彩色超声提示:左乳外下象限见范围约4.2 cm ×4.7 cm× 3.1 cm的实性欠均质低回声团块,边界尚清,轮廓不规整,考虑为左侧乳腺癌,行左乳根治手术治疗.术后病理示:左乳浸润性导管癌,术后予EP方案化疗6个疗程,其中依托泊苷(VP16)化疗总剂量为3 240 mg,末次化疗时间为2010年1月.行局部放疗25次,总剂量为50 Gy. 相似文献
188.
目的 分析单倍体造血干细胞联合第三方脐血输注治疗白血病的疗效及安全性.方法 对苏州大学附属第一医院2011年1月至2012年5月44例采用单倍体造血干细胞联合第三方脐血输注治疗的白血病患者进行回顾性分析,其中急性淋巴细胞白血病(ALL) 16例、急性髓系白血病(AML)24例、慢性粒细胞白血病(CML)3例、T淋巴母细胞淋巴瘤1例.结果 44例白血病患者回输的单倍体供体移植物中CD34+细胞中位数为3.14×106/kg(1.68×106/kg ~ 8.32× 106/kg),回输的第三方脐血中CD34+细胞中位数为1.03×105/kg(0.31×105/kg~5.32×105/kg).42例(95.45%)患者造血重建,中性粒细胞造血重建时间为14d(10~29 d),血小板造血重建时间为23d(11~89d).对42例植入成功的患者长期监测供受体嵌合率(STR),除5例(11.90%)患者在移植后3~13个月复发,其余37例(88.10%)患者STR均≥95%.17例(40.47%)患者发生不同程度的急性移植物抗宿主病(aGVHD),发生Ⅱ~Ⅳ度aGVHD的患者共8例(19.05%),发生Ⅲ~Ⅳ度aGVHD的患者为4例(9.52%).23例(54.76%)发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD),其中局限型17例(40.47%),广泛型6例(14.29%).1年总生存(OS)率为70.84%,1年无事件生存(EFS)率为63.34%.结论 初步研究证实单倍体造血于细胞联合第三方脐血输注治疗白血病安全有效,从而为异基因造血干细胞的移植提供了新的方法. 相似文献
189.
目的 分析异基因干细胞移植后移植物抗宿主病 (GVHD)与预处理方式、干细胞来源和GVHD预防的关系及其对预后的影响。方法 对 5 6例异基因造血干细胞移植患者进行 2~ 2 5个月的临床随访。结果 (1)Ⅱ°~Ⅳ°急性GVHD的激素疗效明显不如Ⅰ°急性GVHD ,激素耐药的急性GVHD患者预后较差 (P <0 .0 5 ) ;(2 )非亲缘性骨髓移植患者的急、慢性GVHD发病率高于亲缘性骨髓移植 (R -BMT)患者 ,但均无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(3)非清髓性外周血干细胞移植 (NST)患者的急、慢性GVHD发病率与R -BMT患者相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但激素耐药的急性GVHD比例明显高于R -BMT患者 (P <0 .0 5 )。结论 GVHD是影响NST患者预后的主要因素 ,该类患者GVHD的预防和激素耐药的急性GVHD的治疗有待研究。 相似文献
190.
患者,男,60岁。2001年5月因头昏、乏力在我院确诊为多发性骨髓瘤(MM)IgG型Ⅲ期A组,经VAD(长春新碱、阿霉素、地塞米松)方案化疗4个疗程未缓解,给予大剂量左旋苯丙氨酸氮芥(马法兰)化疗1个疗程达完全缓解,后未再进行治疗。2006年10月复查骨穿显示骨髓有核细胞增生活跃,原始浆细胞占0.070,幼稚浆细胞占0.085,成熟红细胞呈缗钱状,提示复发。外院给予VMCP(长春地新、左旋苯丙氨酸氮芥、环磷酰胺及地塞米松)方案化疗2个疗程。 相似文献