p38 MAPK信号途径在高糖诱导的大鼠肾系膜细胞中激活的意义

目的 探讨高糖状态下肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径与其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREBI)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质表达的关系. 方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予低糖和/或甘露醇、高糖和/或SB203580(p38 MAPK特异性抑制剂)干预.采用免疫细胞化学法观察p38 MAPK蛋白的表达情况;Westernblotting检测p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p-p38 MAPK、p-CREB1)的表达;RT-PCR榆测TGF-N和FN mRNA的表达;放免法测定细胞上清液中层黏连接蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量. 结果 与低糖组、低糖+甘露醇组相比,高糖刺激可使p38 MAPK蛋白发生核转移,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增强,LN和Ⅳ型胶原含量增加.SB203580能明显抑制p38 MAPK蛋白的核转移,降低p38 MAPK和CREB1的磷酸化,并抑制TGF-β1和FN mRNA表达,使LN和Ⅳ型胶原的分泌减少. 结论 高糖状态激活p38 MAPK信号途径参与了高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌.     

不同血液净化方法对维持性血液透析患者毒素清除力的影响分析

目的 分析不同血液净化方法对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者毒素清除力的影响。 方法 将2015年1月—2018年4月于无锡新吴区新瑞医院行血液净化治疗的80例MHD患者按随机数字表法设低通量血液透析(low-flux hemodialysis,LFHD,25例)、高通量血液透析(high flux hemodialysis,HFHD,31例)、血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF,24例);血液净化方式分别为LFHD、HFHD、HDF;比较3组毒素清除力。 结果 ①3组小分子溶质清除情况比较差异无统计学意义(P>0.05);②治疗后2组血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、马尿酸(hippuric acid,HA)、硫酸对甲苯酚(p-cresol sulphate,PCS)、硫酸吲哚酚(indoxyl sulphate,IS)浓度较治疗前均显著下降,但3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸(3-carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furan-propionic acid,CMPF)未见显著变化,且血清浓度组间差异无统计学意义(P>0.05);2组HA、PCS、IS、CMPF下降率及HA、PCS、IS蛋白结合类毒素溶质清除总量比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且HDF组HA、PCS、IS、CMPF下降率及HA、PCS、IS蛋白结合类毒素溶质清除总量显著高于LFHD组、HFHD组(均P<0.05)。 结论 LFHD、HFHD、HDF均有一定毒素清除力,但HDF对HA、PCS、IS、CMPF的清除能力更显著,值得临床重视。      

过度训练可通过破坏Bax/Bcl-2平衡激活caspase依赖的凋亡通路诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡

目的 观察过度训练大鼠肾组织Bax、Bcl-2及 caspase-3的表达及其与肾小管上皮细胞凋亡的关系,探讨caspase依赖的凋亡信号途径在其中的作用及其机制。 方法 将48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（CN）、力竭运动组（ES）、旋覆花素干预组（IB）。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻（ESI）、力竭后6 h（ES 6 h）和力竭后24 h（ES 24 h）组;IB组于力竭运动前24 h 给予旋覆花素25 ml/kg分3次灌胃后进行力竭运动,分为IB 6 h和IB 24 h组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。免疫组织化学法检测肾组织Bax、Bcl-2及 caspase-3的表达。Western印迹法测定肾组织caspase-3蛋白的表达。用图像分析系统测定肾小管凋亡细胞、Bax、Bcl-2及 caspase-3表达的平均吸光度并计算Bax和Bcl-2的比值。用Pearson法分析Bax和Bcl-2的比值与caspase-3之间的相关性。用非参Spearman法分析Bax/Bcl-2的比值和caspase-3与细胞凋亡之间的相关性。 结果 TUNEL法显示,过度训练大鼠肾组织凋亡细胞主要分布在肾小管上皮细胞,力竭后即刻、6 h及24 h肾小管上皮细胞凋亡数呈进行性增多（P < 0.01）;免疫组化显示,过度训练大鼠肾组织caspase-3的表达及分布与Bax/Bcl-2比值变化及凋亡细胞的分布一致。图像分析显示,大鼠肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值与caspase-3的表达于力竭后即刻、力竭后6 h、力竭后24 h逐渐增高（均P < 0.05）,均显著高于对照组（均P < 0.05）。Western 印迹测定结果也显示caspase-3蛋白表达的变化趋势。过度训练大鼠肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值与caspase-3的表达呈正相关（r = 0.865,P < 0.05）;Bax/Bcl-2比值和caspase-3的表达与肾小管上皮细胞凋亡之间均呈正相关（r = 0.674,r = 0.837,均P < 0.05）。用旋覆花素干预后,过度训练引起的肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值增高和caspase-3的过度表达及肾小管上皮细胞的过度凋亡均被显著抑制（均P < 0.05）。 结论 过度训练可通过破坏肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2的平衡,激活caspase依赖的凋亡信号通路,进而诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡。这可能是过度训练引起肾小管上皮细胞凋亡的分子机制之一。     

横纹肌溶解症患者血清钾的改变

目的总结横纹肌溶解症发生时血钾的改变。方法回顾性分析我院2009年1月至2011年11月收治的55例横纹肌溶解症患者的临床资料。观察患者肌酸激酶、肌红蛋白、。肾功能及血钾的变化。结果55例患者血钾平均（3．96±0．77）mmol／L,其中11例血钾低,仅4例血钾升高,血钾与肌酸激酶、肌红蛋白无相关性。结论在横纹肌溶解早期由于排出增多及在体内再分布等原因,血钾很可能下降,如果不及时处理,则可能加重病情,相对于高钾血症,低钾血症更应该引起重视。     

山莨菪碱对过度训练大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 研究过度训练致急性肾损伤的特点及山莨菪碱的保护作用。方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型。将大鼠随机分为7组，即安静对照组、力竭即刻组、力竭6h组、力竭12h组、力竭24h组、山莨菪碱6h组、山莨菪碱24h组，用全自动生化仪检测各组大鼠血Cr、Ur、CK及尿γ-GT的改变；光镜观察各组肾组织结构的改变：用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡，采用图像分析仪计算肾组织细胞凋亡率。结果 力竭后大鼠站立不稳，对声光刺激反应淡漠。力竭后即刻组大鼠血Ur、CK明显升高（P〈0．05），力竭6h后血Ur、CK继续升高（P〈0．01），力竭12h后血ur、Cr、CK均有所下降，尿γ-GT明显升高（P〈0．01），力竭24h后血Ur、Cr、CK均恢复到正常，尿γ-GT继续升高（P〈0．01）。光镜下力竭后即刻组大鼠肾组织结构仅见部分肾小球囊及肾小管扩张．在皮髓质交界处及髓质小血管内可见大量红细胞堆积，力竭12h大鼠可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整，部分脱落，肾小管管腔内可见颗粒管型和透明管型，在皮髓质交界处及髓质可见大量细胞核深染，有固缩现象；力竭后即刻、6、12、24h组大鼠肾组织凋亡细胞数逐渐增多，多位于皮髓质交界处及髓质的肾小管和集合管，各组大鼠尿γ-GT与肾组织细胞凋亡率有明显相关性（P〈0．01）。应用山莨菪碱后，力竭大鼠精神状态较好，游泳时间明显延长（P〈0．01）；力竭后6h及24h血Ur、Cr、CK及尿γ-GT均明显降低（P〈0．05），肾组织结构改善，肾组织凋亡细胞数明显减少。结论 过度训练可引起急性肾损伤，肾组织细胞捌亡是其损伤的主要表现形式：山莨菪碱可提高运动能力，同时可减少肾组织细胞凋亡，进而对肾损伤起到明显的保护作用。     

老年多器官功能障碍综合征昏迷患者的护理

感染是引起老年多器官功能障碍综合征 (MODS)的常见原因 ,一旦发生MODS死亡率极高[1] 。我科于2 0 0 1年 10月 1日收治 1例 79岁因感染致MODS的患者。由于做到了有预见性的护理和不间断的功能锻炼 ,抢救成功 ,未发生任何护理并发症 ,现报告如下。1　病例资料女 ,79岁。因腰痛、恶心、呕吐、腹泻 ,伴发热于2 0 0 1年 10月 1日以尿路感染收入院。查体 :体温38 5℃ ,脉搏 112 min ,呼吸 2 5 min ,血压 75 4 5mm Hg ,表情淡漠 ,轻度烦躁 ,口唇明显发绀 ,全身皮肤湿冷 ,近 12小时无尿 ,入院诊断 :感染中毒性休克、急性肾功能衰竭、支气…     

军事训练致横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭的临床研究

目的 了解高强军事训练(军训)后横纹肌溶解症(RM)并发急性肾功能衰竭(ARF)的发病情况及临床特点。方法 对我院14年间(1988年1月至2002年7月)因5公里武装越野跑致病住院患者的发病情况及临床特点进行分析。结果 12例患者符合入选标准,占RM患者的42.8％,近5年发病10例,占83％,占同期住院ARF患者的6.8％。重症ARF6例,占50％。12例患者除ARF表现外可有高热、意识障碍、抽搐、肌痛及肢体肿胀、棕色尿、低钙高磷及高钾血症;12例患者血清酶CK、CK-MB、LDH、HBDH、ALT、AST均明显高于正常;6种血清酶升高时间及峰值时间无明显差别,但重症ARF患者的血清酶升高的幅度大且恢复慢;血Cr与CK、HBDH呈明显正相关(P<0.05),血Ur与CK、CK-MB、HBDH也呈明显正相关(P<0.05)。12例患者治愈9例,治愈率为75％,死亡3例,病死率为25％,均为重症ARF患者。结论 ①高强军训后RM已构成近年来ARF的重要病因。②血清酶升高与肾功能损害程度呈正相关,升高幅度越大,病情越重;血清酶恢复越慢,预后越差。③早期应用肾剂量的多巴胺和山莨菪碱有助于肾功能的恢复,一旦ARF确立应尽早介入血液净化治疗。④患者生存率的高低不仅取决于肾功能损害的程度,更重要的是取决于其他脏器损伤的程度,其预后取决于其他器官的功能恢复情况。     

妊娠急性脂肪肝并发多脏器功能不全综合征3例

例1,女,23岁,主因乏力纳差7天加重伴尿色发黄5天,产后阴道出血2小时入院.患者于入院前2小时顺利分娩一男婴后,阴道出血不止.     

血液透析滤过治疗妊娠急性脂肪肝并发多器官功能障碍综合征2例

例1,女,23岁,主因乏力纳差7天加重伴尿色发黄5天,产后阴道出血2小时入院.患者于入院前2小时顺利分娩一男婴后,阴道出血不止.到我院门诊急查丙氨酸转氨酶64U/L,白蛋白29.3g/L,总胆红素439.1μmol/L,凝血酶原时间20.8秒,凝血酶时间>30秒,纤维蛋白原含量<0.8g/L,以"妊娠急性脂肪肝"收入我院肝病科.     

一种新的实验性急性肾功能衰竭动物模型的研究

观察了大鼠左肾动脉注射油酸后肾微循环及实质细胞的改变。注射油酸后,肾内脉动血管弹性降低,紧张度增加,肾组织血液灌流量降低,肾小球及小管周围毛细血管内皮细胞肿胀、坏死,肾组织不需辅酶的脱氢酶减少,肾小管坏死,血清尿素氮升高。这些结果说明,大鼠左肾动脉注射油酸可引起急性肾功能衰竭(ARF),可用来模似人类的起源于肾微循境障碍的缺血性APF。