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41.
急性肾功衰竭(ARF)的研究,自二次大战后才受到重视,至今已有40多年的历史。80年代以前,对ARF的研究存在两种倾向,一种认为ARF主要是肾实质的损伤,对肾循环尤其对肾微循环的研究不够;另一种认为,ARF的治疗效果主要取决于实质细胞的功能状态,对微循环障碍的治疗重视不够。近10年来,ARF时肾微循环改变的研究增多,进展较快,显示出肾微循环改变在ARF中的作用。一、肾脏微循环的脏器特点 1.结构特点肾小球入球细动脉分成 4—5个初级分支,再分成数个毛细血管袢由系膜联系成分叶状,毛细血管袢逐渐汇合成出球细动脉。肾小球是体内唯一界于前后两个细动脉之间的毛细  相似文献   
42.
<正>中草药治疗疾病,一般认为是安全的。但中草药既有防治疾病的一面,也有使用不当引起不良反应(副作用、变态反应、成瘾性、毒性反应甚至死亡)的一面;或即使使用得当,对多数人来讲是安全的,但对特殊体质的人,也会发生不良反应。虽然古代医籍与当代医刊对中药不良反应早有记载与报道,但是中医界似乎对此尚未有目的的从理论上探讨、从临床上积累,为此笔者对中药不良反应的病因、发病、病机等提出假说。  相似文献   
43.
我科于 2 0 0 1年 10月成功抢救 1例老年全身性感染并发多器官衰竭 (MOF)患者 ,根据病情采用分阶段代谢营养支持配合综合治疗 ,效果满意 ,现报告如下。1 病例资料女 ,79岁。主因腰痛、恶心、呕吐、腹泻伴发热 2天、烦躁半天于 2 0 0 1年 10月 1日以尿路感染收入院。既往有糖尿病及高血压病史 10余年 ,平素服用格列本脲、硝苯地平等治疗。查体 :体温 38℃ ,脉搏 112 /min ,呼吸 2 5 /min ,血压 75 /4 5mmHg ,发育正常 ,营养中等 ,神志清 ,精神差 ,烦躁不安 ,急性病容 ,口唇明显紫绀 ,全身湿冷 ,两肺呼吸音粗 ,右肺底可闻及湿性…  相似文献   
44.
[病例]男,65岁.主因多饮、多尿15年,发现尿蛋白5年,心慌、胸闷、气短4个月余,于2000年3月23日入院.患者缘于15年前无明显诱因出现多饮、多尿,查空腹血糖18.2mmol/L,诊断为糖尿病,但未行正规治疗,1995年始查体发现尿蛋白(2+~3+),1996年出现血肌酐(Cr)增高,曾服用中药治疗.  相似文献   
45.
多器官功能障碍综合征(MODS)是临床危重患者死亡的常见原因,而及时、合理、有效的营养治疗将有助于MODS的成功救治。本文报告1例老年全身性感染并发MODS患者营养治疗情况。  相似文献   
46.
血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究过度训练大鼠血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其意义。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组(n=6)和体力衰竭(力竭)组(n=24);建立大鼠游泳至力竭模型;于力竭即刻、力竭后6h、12h和24h,分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素(Ur)、磷酸肌酸激酶(CK)及尿γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)水平;观察肾组织结构变化和肾组织细胞凋亡;测定血浆和肾组织AngⅡ含量。结果:力竭即刻血清Ur、Cr、CK即明显升高,6h达高峰(P<0.05),24h恢复到对照水平;力竭后6h尿γ-GT明显升高,力竭后12h和24h升高更为明显(P<0.05);力竭即刻至力竭后24h大鼠肾组织结构变化轻微,但肾组织凋亡细胞明显增加(P<0.05);力竭即刻,血浆AngⅡ明显增高(P<0.01),力竭后6h~24h则逐渐降低,24h降低至对照组水平;力竭即刻至24h,肾组织AngⅡ进行性增高(P<0.01);肾组织AngII浓度与肾组织细胞调亡率呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:过度训练大鼠血浆AngII浓度的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,而肾组织中AngⅡ的增加可能通过组织细胞凋亡在力竭后延迟性肾损伤中发挥重要作用。  相似文献   
47.
目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS)。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和肾组织SOD和MDA的改变。结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P〈0.05),MDA明显升高(P〈0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平。于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平。结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用。  相似文献   
48.
目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.  相似文献   
49.
[病例]男,43岁.主因车祸后无尿6天,于2000年4月25日入院.患者于6天前发生车祸,当时出血多,双下肢不能活动,血压52/22 mmHg,尿呈酱油色,当地医院给予输血等对症治疗并石膏固定骨折处.次日出现无尿,查血肌酐(Cr)890μmol/L,尿素氮(BUN)40 mmol/L,急转我院.查体:体温36.5℃,脉搏79/min,血压125/90 mmHg.意识清,心肺及腹部无阳性体征,双髋部肿胀,双耻骨、左骶髂关节部压痛、叩击痛阳性,骨盆分离挤压试验阳性,左下肢短缩,髂脐距左16 cm,右13 cm.右足缝合伤口有部分渗出物,左下肢已行胫骨结节牵引.  相似文献   
50.
目的 分析不同血液净化方法对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者毒素清除力的影响。 方法 将2015年1月—2018年4月于无锡新吴区新瑞医院行血液净化治疗的80例MHD患者按随机数字表法设低通量血液透析(low-flux hemodialysis,LFHD,25例)、高通量血液透析(high flux hemodialysis,HFHD,31例)、血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF,24例);血液净化方式分别为LFHD、HFHD、HDF;比较3组毒素清除力。 结果 ①3组小分子溶质清除情况比较差异无统计学意义(P>0.05);②治疗后2组血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、马尿酸(hippuric acid,HA)、硫酸对甲苯酚(p-cresol sulphate,PCS)、硫酸吲哚酚(indoxyl sulphate,IS)浓度较治疗前均显著下降,但3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸(3-carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furan-propionic acid,CMPF)未见显著变化,且血清浓度组间差异无统计学意义(P>0.05);2组HA、PCS、IS、CMPF下降率及HA、PCS、IS蛋白结合类毒素溶质清除总量比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且HDF组HA、PCS、IS、CMPF下降率及HA、PCS、IS蛋白结合类毒素溶质清除总量显著高于LFHD组、HFHD组(均P<0.05)。 结论 LFHD、HFHD、HDF均有一定毒素清除力,但HDF对HA、PCS、IS、CMPF的清除能力更显著,值得临床重视。   相似文献   
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