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61.
胎盘肥胖基因表达与胎儿宫内生长发育相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨胎盘肥胖基因表达与脐血瘦素水平和胎儿宫内生长发育的关系。 方法 采用逆转录定量聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 40例胎盘肥胖基因 m RNA相对表达水平 ,采用放射免疫法检测脐血肥胖基因蛋白 (瘦素 )水平 ,采用 Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3 ]估测新生儿营养状态。 结果 胎盘组织肥胖基因呈现高效表达 ,表达水平与孕母脂肪组织肥胖基因表达水平相似 ;13例小于胎龄儿胎盘组织瘦素 - m RNA相对表达水平为 0 .44 9± 0 .0 2 6 ,显著低于 15例适于胎龄儿的表达水平 [0 .487± 0 .0 42 (P<0 .0 5 ) ];12例大于胎龄儿胎盘组织瘦素 - m RNA相对表达水平为 0 .5 2 5± 0 .0 2 9,显著高于适于胎龄儿 (P<0 .0 5 )。胎盘肥胖基因 m RNA相对表达水平与脐血瘦素水平显著相关 (r=0 .6 1,P<0 .0 5 ) ,与新生儿出生体重和 Ponderal指数显著相关 (r=0 .6 0和0 .5 6 ,P<0 .0 5 )。 结论 胎盘是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用 相似文献
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静脉补糖对早产儿发生高血糖的影响:附20例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
对20例早产儿静脉输入13%葡萄糖液,补糖速率8mg/kg/min,连续3小对,观察补糖前后血糖变化及胰岛素变化。结果显示,静脉补糖1小时后所有早产儿的血糖值均达最高峰,高血糖(大于7.0mmol/L)发生率为20%,发生高血糖的婴儿胎龄(30.25±1.71周)及日龄(3.25±0.5天)均显著低于正常血糖的婴儿(33.81±2.17周及6.38±3.14天),其空腹血糖及补糖结束后血糖明显低于正常血糖者,但补糖中其血糖值明显升高。正常血糖婴儿其胰岛素水平与血糖保持平行,发生高血糖的婴儿则不平行,提示这些小胎龄及小日龄的早产儿,胰岛素分泌及分解反应均落后于血糖,致使不能及时调整血糖,使血糖处于不稳定状态。 相似文献
66.
67.
新生牛缺氧模型血糖及胰岛素受体的研究 总被引:21,自引:1,他引:21
为了观察缺氧对新生动物血糖的影响及血糖变化的可能原因,使13头新生小牛吸入5.6%低浓度氧2小时,观察缺氧状态下的血糖变化,用受体放射配基结合分析中Scatchard系统分析血细胞胰岛素受体。结果:缺氧后酸中毒且血糖升高(从4.20±0.18到9.29±0.32mmol/L),缺氧2小时血细胞胰岛素受体的低亲和性结合位点数从4743±780下降到2213±512个/细胞。提示缺氧影响了新生小牛血糖及血细胞胰岛素受体的代谢。 相似文献
68.
69.
CD3抗体诱导的新生儿脐带血淋巴细胞信号传导的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从TCR/CD复合物信号传导的角度,研究CD3抗体、PMA和ionomycin对新生儿脐带血淋巴细胞增殖及胞内钙离子浓度的影响,以及与磷脂酶Cγ1(PLCγ1)表达的关系。方法:利用^3H-TdR渗入法检测淋巴细胞的DNA合成;利用荧光分光光度法检测淋巴细胞内钙离子浓度;利用蛋白印迹法检测PLCCγ1的表达。结果:应用CD3抗体或PMA+ionomycin协同处理新生儿脐带血和成人外周血淋巴细胞,其DNA合成和胞内钙离子浓度均明显增高,并且新生儿脐带血淋巴细胞的DNA合成和胞内钙离子浓度明显低于成人外周血水平,但是,与CD抗体相比,PMA+ionomycin协同所诱导的新生儿脐带血淋巴细胞的增殖接近成人外周血水平,用CD3抗体处理前后的新生儿脐带血淋巴细胞PLCγ1的表达均明显低于成人外周血水平,结论:新生儿脐带淋巴细胞信号传导发育的不完善可能主要存在于细胞活化的早期阶段,并且这种不完善的原因可能与PLCγ1表达降低以及不能有效地被激活有关。 相似文献
70.
正常新生儿出生时的生长抑素和神经紧张素水平 总被引:2,自引:0,他引:2
采用放射免疫技术,测定了14例正常足月新生儿及其母亲血中生长抑素和神经紧张素浓度,发现脐动脉生长抑素和神经紧张素浓度明显高于脐静脉浓度(P均<0.01),二者均明显高于分娩后即刻母亲静脉血中相应的激素浓度(P均<0.01);脐动脉pH与脐动脉生长抑素和神经紧张素浓度存在一种负相关关系(P均<0.01)。提示脐血中高浓度的生长抑素和神经紧张素极可能是胎儿源性的,且可能与分娩引起的胎儿应激有关。 相似文献