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目的:研究叶绿酸铜钠(CHL)体外抑制HT29肠癌细胞的作用及机理。方法:①MTT法测半数抑制浓度(IC50)及生长曲线;②Wright-Giemsa染色、DNA电泳和流式细胞仪观察CHL对HT29细胞凋亡的诱导作用;③PCR-ELISA方法定量定性检测CHL对HT29细胞端粒酶的影响;④RT-PCR、Western blot方法检测环氧化酶2(COX-2)的表达。结果:①CHL能抑制HT29细胞生长且呈剂量依赖关系;②CHL能够使HT29细胞阻滞在G1期,但并不能诱导细胞凋亡;③CHL能够抑制HT29细胞端粒酶活性和COX-2的表达。结论:CHL能抑制HT29细胞生长,这种抑制作用同端粒酶活性抑制、COX-2表达下调及细胞G1期阻滞有关,但与细胞凋亡无关。 相似文献
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激光照射对弓形虫速殖子作用的流式细胞分析 总被引:1,自引:0,他引:1
用流式细胞术(FCM)检测分析了激光照射对弓形虫RH株速殖子的作用。结果显示,激光照射后弓形虫速殖子群体DNA含量分布发生改变,DNA含量的第1道数峰值(平均值)左移,第1峰值分布范围内速殖子数占总速殖子数百分率啬,3.5W和4.5W剂量组和对照组相比差异存在显著性(P〈0.05)。提示激光照射能抑制弓形虫DNA的合成,减少弓形虫群体DNA的含量。 相似文献
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目的观察羟基喜树碱(hydroxycamptothecin, HCPT)单独及与甲氧胺(methoxyamine,MX)联合用药在抑制神经胶质瘤(SHG44)胶质瘤细胞增殖过程中是否具有协同作用,以期减少HCPT用量,降低毒副反应,为HCPT联合MX应用于抗胶质瘤治疗提供理论支持。方法联合运用HCPT与碱基切除修复抑制剂MX,用MTT法、流式细胞等方法检测联合用药的体外抑瘤效果及可能的机制。结果 HCPT联合甲氧胺能显著抑制SHG44胶质瘤细胞增殖,随着浓度增加和作用时间延长,其增殖抑制效应也随之增强。流式细胞检测结果表明,HCPT联合MX组凋亡细胞比例明显增多,但与单独HCPT用药组比较未见明显差异。结论 HCPT联合MX对SHG44胶质瘤细胞具有显著增殖抑制作用,且具有明显剂量-时间依赖性。 相似文献
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网织血小板是指在血小板的胞质中含有残留核糖核酸 (RNA)成分的血小板 ,被认为是一种新生的血小板。近年来 ,国外已有研究表明其与血小板的产生密切相关 ,并将此作为分析血小板生成动力学和血小板减少症鉴别诊断中一种有用的检测指标[1]。本研究采用流式细胞术检测正常人外周血网织血小板百分率 (RP % )并分析其与血小板计数等其他参数的关系 ,现将结果报道如下。1.1标本来源76例外周血标本来自我院2000年11~12月健康体检外周血血小板计数正常者 ,其中男性35例 ,女性41例 ;年龄15~72岁 ,平均46.16岁。1.2主要试剂和仪器抗人CD41-FITC… 相似文献
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康莱特注射液对多药耐药人白血病细胞株作用的实验研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 观察康莱特注射液 (KL T)对耐药人白血病细胞 K5 6 2 /adr和 K5 6 2 /vcr的作用。方法 (1) MTT法检测耐药细胞对 KL T及多种化疗药物的敏感性 ,观察 KL T对紫杉醇 (泰素 )、泰索帝、乐沙定的化学增敏作用。(2 )运用流式细胞仪检测 KL T作用过程中细胞的凋亡及 P- gp蛋白表达情况。结果 (1)人白血病耐药细胞对 KL T有轻度抗性。 (2 ) KL T能明显增强多药耐药细胞对化疗药物的敏感性 ,其逆转作用呈剂量依赖关系。 (3) KL T能诱导人白血病细胞凋亡。(4 ) KL T不能降低耐药细胞 P- gp蛋白表达。结论 KL T能明显逆转多药耐药人白血病细胞株的耐药性 ,并能诱导其凋亡 ,KL T的化学增敏作用机制可能与 P- gp蛋白表达无关。 相似文献
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1,25—二羟基维生素D3诱导HL—60细胞分化并下调nm23基因的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对白血病细胞株HL-60的诱导分化作用并探讨其机制。方法 通过MTT试验、细胞形态观察,表面标志分析和硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应。观察1,25(OH)2D3作用后HL-60细胞增殖的改变和分化情况;通过流式细胞仪和RT-PCR检测细胞周期和nm23基因表达的变化。结果 HL-60细胞经1,25(OH)2D3作用后增殖受抑制,向成熟单核细胞系分化。细胞被阻滞在G1期、nm23基因的表达下调。结论 1,25(OH)2D3对HL-60细胞株具有诱导分化作用。其作用机制可能与下调nm23基因的表达有关。 相似文献
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强直性脊柱炎患者血清和关节液白细胞介素15水平分析 总被引:6,自引:0,他引:6
强直性脊柱炎(AS)是以脊柱和骶髂关节慢性炎症为特征的疾病,主要临床表现为腰背部疼痛、发僵、活动受限、外周关节炎或关节外症状。但发病机制至今不明,最近研究发现,AS发病机制可能与炎细胞因子产生有关。由于白细胞介素(IL)-15和IL-2共用IL-2βγ链,并具有其类似的生物学特征,使IL-15受体表达在活化T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞时,能与IL-15有高度亲和性结合,促进炎症细胞分泌细胞因子。但是,IL-15是否与AS患者的发病机制有关,目前尚无文献报道。本研究通过测定AS患者血清和关节液IL-15水平,分析其与AS的疾病活动指数(BASDAI)H0、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和TNF-α等活动参数的相关性,以了解IL-15在As疾病中的作用。 相似文献
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维生素K3和三氧化二砷在诱导白血病细胞凋亡中的协同作用 总被引:6,自引:1,他引:5
维生素K类药物作为止血药在临床应用已有多年。近年来的研究表明 ,维生素K类药物尚具有一定的抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1] 。最近 ,我们观察了维生素K3(VK3)对HL 6 0细胞的凋亡诱导作用及其与三氧化二砷 (As2 O3)的协同作用 ,现将结果报道如下。材料和方法1 主要试剂 As2 O3 购于哈尔滨医科大学附属第一医院 ,VK3 为无锡第七制药厂产品 ,小牛血清购自杭州四季青生物制品公司 ,AnnexinV/PI试剂盒购自法国Immunotech公司。2 细胞培养 HL 6 0细胞系引自中国科学院上海细胞生物学研… 相似文献