OMOM胶囊内镜的护理

胶囊内镜以其易吞服、无痛苦、图像清晰、检查范围广等优点获得了临床医生和患者的青睐，胶囊内镜更适用于小肠疾病的诊断。本院2006年3月引进OMOM胶囊内镜，其工作原理与首创的以色列M2A胶囊内镜相同，并增加了实时监测的功能，可以及时了解胶囊在胃内的停留时间，避免检查的失败。已检查34例患者，无一例失败。现将胶囊内镜的护理情况总结如下。     

125Ⅰ粒子覆膜支架对正常兔食管组织的放射性损伤实验研究

目的 观察125I粒子覆膜食管支架对于正常兔食管组织的放射性损伤.方法 将实验用兔分两组,每组各6只,实验组置入125I粒子支架(单颗粒子剂量22.2MBq ×3颗粒子),对照组植入无放射粒子的支架.于支架植入后2、4、8周分别取实验组和对照组兔2只,行食管造影,观察支架、粒子移位情况,处死后取标本行肉眼、显微镜观察.结果 支架释放过程及术后随访未发现125I粒子脱落.所有动物未发现穿孔等严重并发症.实验组术后2周,食管中部仅为轻微的病理学损伤,鳞状上皮明显增生.黏膜卜炎性细胞浸润.术后4周,出现肉芽组织增生,少量纤维组织增生.术后8周,肉芽组织、纤维结缔组织进一步增生.粒子相对处的食管组织损伤程度明显轻于粒子接触处食管组织.对照组支架中间部分食管与正常食管组织相似,可见食管鳞状卜皮轻增生.支架两端实验组和对照组局部增生食管组织覆盖支架,可见肉芽组织、纤维结缔组织明显增牛.结论 125I粒子支架置人正常兔食管壁组织造成病理性改变,主要表现为肉芽组织、纤维结缔组织增生,无出血、穿孔.     

医务人员健康状况分析及对策

目的 了解本院职工健康状况,找出影响医务人员健康的不利因素,提出相应的解决对策.方法 采用横断面调查方法,检查内容依据医院职工健康情况.数据统计采用spss11.0软件分析.结果 本次体检总体漏检率达15.9%.在被调查人员中,总患病率达89.70%,年龄差异显著(p＜0.01),患病率随年龄增长而增高,尤其是兼患四种以上疾病的患病百分比显著增高(p＜0.01),患病率性别差异不明显(p＞0.05).总体检出率位前三位的疾病是高脂血症(占22.88%)、小叶增生(占17.86%)和慢性咽炎(占14.68%).结论 医务人员健康状况堪忧,高于其他同类研究的报道.应引起足够重视.     

内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常

目的探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点。方法实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏。2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均最大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数。结果模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0·01),Ⅲ期持续时间延长(P<0·01),快波的波动率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。慢波的波动频率加快(P<0·05),平均最大振幅增大(P<0·01)。收缩波数目增加(P<0·05),收缩波指数增大(P<0·05)。结论内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常。     

中药和胃黏膜保护剂在幽门螺杆菌根除治疗中的作用

根除幽门螺杆菌(H.pylori)是多种消化系统疾病防治和胃癌预防的重要措施, 由于H.pylori对抗生素耐药等原因, H.pylori根除率明显下降, 需进一步优化根除方案。基础研究显示某些中药能抑制H.pylori生长, 临床研究表明铋剂四联方案联合某些中药可提高H.pylori根除率, 有助于改善消化不良症状。联合胃黏膜保护剂提高H.pylori根除率方面的研究较少且结果不一。本文结合2022中国H.pylori感染治疗指南的相关内容, 对中药和胃黏膜保护剂在H.pylori根除治疗中的作用作一阐述。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０     

幽门螺杆菌阳性消化性溃疡血清白介素-2、白介素-4、干扰素-γ变化

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染已被确认是消化性溃疡的重要病因 ,与胃癌的关系亦受到广泛关注。目前认为 ,Ｈｐ感染是一慢性感染 ,宿主的免疫病理反应是其主要致病机制[1] ,但对Ｈｐ感染所致特异性细胞免疫应答的研究相对较少。本研究观察消化性溃疡 (ＰＵ )患者的血清白介素 (ＩＬ 2 )、白介素 4(ＩＬ 4)、干扰素 γ(ＩＦＮ γ)水平变化 ,以探讨Ｈｐ感染时宿主ＴＨ1/ＴＨ2 细胞的免疫应答变化。材料和方法一、研究对象经内镜确诊的活动性ＰＵ 5 5例 ,为门诊或住院患者 ,分为二组 :(1)Ｈｐ阳性活动性ＰＵ组 35例 ,年龄为 2 2～ 71岁 ,平均 (4 3.5…     

甲硝唑、雷贝拉唑预防非甾体类抗炎药所致小肠黏膜损伤的实验研究

目的 利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)小肠黏膜损伤模型,观察甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用.方法 将64只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组,每组16只.再将各组动物进一步分为T1(急性期)和T2(亚急性期)亚组,每组8只.甲硝唑组和雷贝拉唑组大鼠在造模前1 d分别给予甲硝唑50 mg/kg或雷贝拉唑15 mg/kg灌胃1次.次日,空白组以1 ml蒸馏水灌胃每天2次;模型组给予双氯芬酸7.5 mg/kg每天2次;甲硝唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和甲硝唑50 mg/kg,每天2次;雷贝拉唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和雷贝拉唑15 mg/kg,每天2次.各组的T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死.结果 小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张.模型组的T1、T2亚组损伤均较空白组严重(P＜0.05),且T2组损伤明显大于T1组(P＜0.05).甲硝唑和雷贝拉唑组的T1,T2亚组的损伤均小于模型组(均P＜0.05).模型组T1亚组的血清一氧化氮含量明显低于空白组(P＜0.05),T2亚组则明显高于空白组(P＜0.05).模型组与甲硝唑组、雷贝拉唑组之间一氧化氮含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期小剂量口服双氯芬酸后,即可引起小肠黏膜损伤.并随时间呈进行性加重; 血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低,后升高趋势.甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究

幽门螺杆菌（Hp）感染可导致胃黏膜的炎症，长期感染进一步引起萎缩、肠化，是肠型胃癌的主要病因之一，许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌，但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标。我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察，以了解胃黏膜组织学变化情况。