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临床急性下壁梗塞病例,如心电图STⅢ抬高大于1mm及STⅢ/Ⅱ>1时,多提示合并右室梗塞,应及时加作右胸导联心电图加以证实。对右室梗塞合并低血压者应区别情况给以扩容治疗。 相似文献
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目的 探讨女性冠心病合并2型糖尿病(T2DM)患者的临床及冠状动脉造影特点.方法 2006年12月-2007年12月行冠脉造影术(CAG)确诊为冠心病的女性患者180例.按有无DM分为两组,比较两组相关临床因素及造影情况、治疗情况.结果 两组患者在年龄、高血压、冠心病、吸烟方面比较无统计学意义(P>0.05),但DM组绝经患者少于非DM组(P<0.05);比较胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)均差异有统计学意义(P<0.05);DM组、多支病变、弥漫性病变均高于非DM组(P<0.05);DM组需经皮冠脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)百分比高于非DM组(P<0.05);随着空腹血糖水平的升高,三支血管病变和弥漫性病变也增多(P<0.05).结论 DM是发生冠心病的独立危险因素,女性DM患者在绝经期前患冠心病者多于非DM患者,DM患者多支血管病变和弥漫性病变较多,随着空腹血糖水平的升高促使及加重冠状动脉血管病变. 相似文献
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目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关. 相似文献
56.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]与纤维蛋白原(Fig)及冠脉病变的相关关系.方法 102例AMI患者检测血脂和Fig,并行冠脉造影检查,按血浆Lp(a)浓度分为高Lp(a)组(≥300 mg/L)和低Lp(a)组(<300 mg/L),比较两组血浆Fig及冠脉病变特点的差异.结果 Lp(a)与Fig、冠脉狭窄分数、有明显相关性(P<0.01).高Lp(a)组的Fig水平、冠脉狭窄分数、梗死相关血管的残余狭窄程度、血管闭塞率均明显高于低Lp(a)组(P<0.05),其心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流评分明显低于低Lp(a)组(P<0.05).结论 血浆Lp(a)升高的AMI患者,其Fig水平也异常升高,冠状动脉狭窄分数增加,IRA的残余狭窄程度加重,血流速度缓慢,血管闭塞率增加. 相似文献
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急性心肌梗死合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者偶联因子6水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)患者血浆中偶联因子6(CF6)的变化,以明确OSAS是否为AMI的独立危险因素.方法 根据血清心肌坏死标记物检测及心电图演变与多导睡眠仪监测将100例研究病例分为急性心肌梗死组(36例)、急性心肌梗死合并OSAS组(28例)、OSAS组(20例);并设对照组(16例).结果 CF6值在AMI合并OSAS组为(402±133) pg/mL比AMI组(498±110) pg/mL明显增高(P<0.05).AMI合并OSAS组中CF6水平与呼吸紊乱指数(AHI)呈正相关(r=0.531,P<0.05).结论 AMI合并OSAS患者血浆中CF6含量明显高于未合并者,OSAS为AMI的独立危险因素. 相似文献
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应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序 ,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流 -电压关系曲线 ,研究E- 40 31增强 Na /Ca2 交换电流的机理 .结果表明蛋白激酶 C激动剂十四酰佛波乙酯 ( TPA) 5,1 0和1 5nmol· L-1使膜电位 50 m V时的 Ni2 敏感电流分别增加 ( 1 1 6± 43) % ,( 2 2 5± 63) %和 ( 2 89±69) % .使膜电位 - 1 0 0 m V时的 Ni2 敏感电流分别增加 ( 2 9± 1 7) % ,( 1 0 4± 2 1 ) %和 ( 1 40± 2 9) % .蛋白激酶 C拮抗剂他莫昔芬 2 0 μmol· L-1可完全阻断 E- 40 31和 TPA对该电流的刺激作用 .结果提示 ,E- 40 31通过蛋白激酶 C途径激动 Na /Ca2 交换 . 相似文献
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