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41.
心房颤动患者左心房肌电重构和基因表达11例初探 总被引:1,自引:0,他引:1
心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速心律失常。有关风湿性心脏瓣膜病患出现房颤时Na^ /Ca^2 交换体的基因表达分析及电重构与心房形态研究报道较少,故本研究采用Na^ /Ca^2 交换体基因表达探讨左心房肌电重构与房颤的关系。 相似文献
42.
43.
目的探讨急性心肌梗死病人早期口服β受体阻滞剂对住院期间心脏事件的影响.方法急性心肌梗死病人237例,记录病人病史、临床特点、药物治疗情况以及住院期间心脏事件的发生.结果 Logistic回归分析提示,早期使用β受体阻滞剂对于住院期间室性心律失常(OR=0.54,P=0.021)、再发心绞痛(OR=0.54,P=0.027)以及再梗死(OR=0.29,P=0.035)的发生是保护因素,早期应用β受体阻滞剂对于住院期间病死率无明显影响(OR=0.61,P=0.325).结论急性心肌梗死早期口服β受体阻滞剂可减少住院期间室性心律失常、再发心绞痛、再梗死的发生,而对于住院期间病死率无明显的影响. 相似文献
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46.
47.
目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展. 相似文献
48.
临床急性下壁梗塞病例,如心电图STⅢ抬高大于1mm及STⅢ/Ⅱ>1时,多提示合并右室梗塞,应及时加作右胸导联心电图加以证实。对右室梗塞合并低血压者应区别情况给以扩容治疗。 相似文献
49.
目的 探讨女性冠心病合并2型糖尿病(T2DM)患者的临床及冠状动脉造影特点.方法 2006年12月-2007年12月行冠脉造影术(CAG)确诊为冠心病的女性患者180例.按有无DM分为两组,比较两组相关临床因素及造影情况、治疗情况.结果 两组患者在年龄、高血压、冠心病、吸烟方面比较无统计学意义(P>0.05),但DM组绝经患者少于非DM组(P<0.05);比较胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)均差异有统计学意义(P<0.05);DM组、多支病变、弥漫性病变均高于非DM组(P<0.05);DM组需经皮冠脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)百分比高于非DM组(P<0.05);随着空腹血糖水平的升高,三支血管病变和弥漫性病变也增多(P<0.05).结论 DM是发生冠心病的独立危险因素,女性DM患者在绝经期前患冠心病者多于非DM患者,DM患者多支血管病变和弥漫性病变较多,随着空腹血糖水平的升高促使及加重冠状动脉血管病变. 相似文献
50.
目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关. 相似文献