高敏C反应蛋白在药物涂层支架植入术后1年的应用

目的探讨C反应蛋白（CRP）在药物涂层支架植入后1年的应用价值。方法对255例植入药物涂层支架（DES）病人,在植入DES 1年后检测其高敏C反应蛋白（hs-CRP）,并将这些病人分为hs-CRP增高组（106例）及hs-CRP非增高组（149例）,对两组的基础情况及主要心血管事件（MACE）进行分析比较。结果药物涂层支架植入1年后,观察到高hs-CRP病人占41.56%。两组间比较,高血压、多支病变、弥漫性病变、左室射血分数、低密度胆固醇、脂蛋白（a）、血红蛋白（HbA1c）差异有统计学意义（P〈0.05）。hs-CRP增高组及hs-CRP非增高组心绞痛发生率分别为16.0%及7.4%,非致命性心肌梗死分别为8.5%及2.0%,非致命性卒中分别为4.7%及1.3%,血运重建分别为17.0%及10.7%,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论药物涂层支架植入1年后hs-CRP升高与病人的临床情况如高血压、多支病变、弥漫性病变、左室射血分数、低密度胆固醇、脂蛋白（a）、HbA1c明显相关,CRP升高可能增加主要心血管事件的风险。     

植入双腔ICD治疗心肌梗死后室速室颤1例

心脏性猝死（SCD）严重威胁心脏病患者的生命,其最常见的直接原因是心室颤动（VF）和室性心动过速（VT）。植入型心律转复除颤器（ICD）是预防SCD的首选治疗方法。现将2009年1例首次植入Medtronic双腔ICD患者资料报道如下。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定109例冠心病患者及106名正常对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组之间AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高脂血症、糖尿病)、血糖、血脂、体重指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic逐步回归分析,除高密度脂蛋白(OR<1,95%CI0.042～0.323)是保护因素外,其余各指标(OR>1)均为冠心病的危险因素。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病可能无关联。     

普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换尾电流的抑制作用

目的利用全细胞膜片钳技术观测Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na /Ca2 交换尾电流的影响.方法采用蛋白酶消化的成年豚鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na /Ca2 交换尾电流并观察药物对它的影响.结果 3种药物对Na /Ca2 交换尾电流的抑制均呈剂量依赖性,但抑制程度不同.10 μm、50 μm、100 μm的普鲁卡因胺使豚鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换尾电流从对照值(142±13) pA依次降低至(132±11) pA、(120±12) pA、(96±13) pA,相同浓度的利多卡因使Na /Ca2 交换尾电流从对照值(155±10) pA分别降低至(150±9) pA、(141±9) pA、(132±9) pA,同样浓度的普罗帕酮使Na /Ca2 交换尾电流由对照值(151±8) pA分别降至(134±8) pA、(119±10) pA、(93±11) pA.结论Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na /Ca2 交换尾电流具有抑制作用,且不同Ⅰ类抗心律失常药物对Na /Ca2 交换尾电流的抑制程度不同.     

普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流的抑制作用

目的 利用膜片钳技术观察Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na~+/Ca~(2+)交换电流的直接作用。方法 采用胶原酶消化的成年大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na~+/Ca~(2+)交换电流并观察药物对它的影响。结果 3种药物对Na~+/Ca~(2+)交换电流的抑制均呈剂量依赖性,但抑制程度不同,其中普鲁卡因胺抑制作用最强。50、100μM的普鲁卡因胺分别使外向Na~+/Ca~(2+)交换电流从对照值(181±22)pA降低至(125±19)、(109±20)pA,内向电流由对照值(172±18)pA分别降低至(137±13)、(121±12)pA;50、100μM的利多卡因使外向电流从对照值(170±15)pA分别降低至(139±15)、(127±10)pA,内向电流由对照值(165±15)pA分别降至(142±16)、(129±20)pA;50、100μM的普罗帕酮使外向电流由对照值(160±23)pA分别降至(130±27)、(112±26)pA,内向电流由对照值(169±13)pA分别降至(143±13)、(134±14)pA。普鲁卡因胺、普罗帕酮对外向电流的抑制大于内向电流,而利多卡因对内、外向电流的抑制差异无显著性。结论 Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流具有直接抑制作用,且抑制程度不同。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

第2例--少年胸闷、胸痛

患者男,14岁,主要因发作性胸闷胸痛10d于2002年4月3日入院.患者入院前半个月感冒后出现发热、咳嗽症状,自服感冒胶囊1d后症状消失.入院前10d睡眠时出现左侧胸闷胸痛症状,伴口干,出汗,约10min 后症状缓解,未行诊疗.4月2日晚11时(入院前14h)睡眠时再次出现左侧胸闷、胸痛、气紧,疼痛不向它处放散,持续10min 缓解,2h内上述症状发作3次,当地医院予口服二硝基异山梨醇(消心痛)等治疗,为进一步明确诊断转诊我院.既往无吸烟或药物成瘾史,无关节疼痛史.患者一年半前曾有不明原因高热7d,体温在39～41℃之间,手足皮肤有红斑及脱皮,唇黏膜干裂发红,结膜充血,淋巴结肿大,当时患者曾用过激素治疗.     

冠心病合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后脂质过氧化的变化

目的：观察冠心病合并糖尿病患者冠状动脉介入（PCI）术后脂质过氧化损伤指标的变化及冠脉病变进展情况。方法选择38例冠心病患者（A组）及42例冠心病合并糖尿病患者（B组）进行PCI,分别在介入治疗前与治疗后即刻,30 min,1 h,24 h及7 d采血测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,并动态随访PCI术后冠状动脉病变的情况。结果术后两组患者 MDA与SOD水平均较术前有明显变化,脂质过氧化物指标明显变化,但这种变化在B组更加明显,至术后第7天,B组仍有明显变化,而A组已经接近术前水平。随访12个月发现,B组患者再狭窄,死亡,心血管事件发生显著高于 A 组（P〈0.05）,卒中发生率无明显差异（P〉0.05）,χ2值分别为4.20、4.21、5.17、0.30、22.33。结论冠心病合并糖尿病患者 PCI术后出现脂质过氧化损伤指标的变化持续且时间长,糖尿病可能促进了这一损伤过程。     

急性冠脉综合征患者外周血单个核细胞miR-146a表达及其与炎症因子的相关性研究

目的 研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞内MicroRNA-146a (miR-146a)基因的表达,并探讨炎症因子及其表达水平的相关性.方法 分离26例急性心肌梗死(AMI)、25例不稳定型心绞痛(UA)、22例稳定型心绞痛(SA)、18例胸痛综合征(CPS)患者外周血单个核细胞(PBMC),采用Real-time PCR法及Northern blot法检测各组患者PBMC中miR-146a的表达水平,同时,将分离的PBMC在体外经植物血凝素(PHA)刺激培养后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基上清中促炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)及抗炎因子白介素(IL-10)的表达水平,并对miR-146a与炎症因子的表达进行相关性研究.结果 AMI组和UA组患者miR-146a基因表达明显高于SA组与CPS组(P<0.05),而SA组和CPS组间差异无统计学意义(P>0.05).ELISA结果 显示,AMI组及UA组培养基上清中TNF-α、IFN-γ明显高于SA组及CPS组(P<0.01),而IL-10表达明显并无显著变化(P>0.05).相关性研究发现,miR-146a 的表达与TNF-α、IFN-γ浓度呈显著正相关(P<0.05).结论 ACS患者miR-146a表达明显增加,并与促炎因子表达呈正相关,提示miR-146a功能亢进可能参与了ACS炎症反应过程,可能是动脉粥样硬化不稳定斑块的发病机制之一.