重组人血管内皮抑制素注射液联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的观察了解重组人血管内皮抑制素注射液（恩度）联合NP方案治疗老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效和毒性反应。方法37例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者均经病理组织学和（或）细胞学检查确诊。恩度联合顺铂治疗2～4个周期后评价疗效。结果37例患者中CR4例,PR15例,有效率51．4％（19／37）。中位TTP为6．8个月,1年生存率为43．2％。最主要的毒副反应为白细胞及血小板降低,但均可耐受。结论恩度联合NP方案治疗老年晚期NSCLC有较好疗效,可明显改善患者生存质量,毒副反应轻,易于耐受。     

ＤＮＡ结合抑制因子１在非小细胞肺癌组织中的表达

目的　探讨ＤＮＡ结合抑制因子１（Ｉｄ１）在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）发生、发展中的作用及与ＮＳＣＬＣ临床病理特征之间的联系。方法　选取３０例ＮＳＣＬＣ癌组织、癌旁组织和正常肺组织以及１０例肺良性病变组织和正常肺组织,采用ＲＴ-ＰＣＲ和免疫组化ＳＰ法测定其Ｉｄ１ｍＲＮＡ和Ｉｄ１蛋白的表达情况。结果　（１）Ｉｄ１ｍＲＮＡ、Ｉｄ１蛋白在ＮＳＣＬＣ癌组织中的阳性表达率为９６.６７％（２９／３０）、９３.３３％（２８／３０）,在癌旁组织中的阳性表达率为１３.３３％（４／３０）、１０％（３／３０）,在ＮＳＣＬＣ正常肺组织、肺良性病变组织及其正常肺组织中均未见表达。（２）ＮＳＣＬＣ癌组织Ｉｄ１ｍＲＮＡ和Ｉｄ１蛋白的表达强度随癌细胞分化程度的降低而增强。（３）ＮＳＣＬＣ患者Ｉｄ１ｍＲＮＡ和Ｉｄ１蛋白的表达与病理类型、瘤体大小、淋巴结转移及预后无明显相关性。结论　Ｉｄ１因子可能是鉴别ＮＳＣＬＣ与肺良性病变的重要分子标记物之一,且其表达水平与ＮＳＣＬＣ癌细胞分化程度呈负相关。     

超声微泡介导反义寡核苷酸转染肾脏的实验研究(英文)

目的：探讨超声联合自制脂质体微泡(lipid contrast agent,LCA)转染肾脏的条件和效率。方法：HE染色、肝肾功能检测评价其安全性;荧光显微镜评价其转染效率;RT-PCR和Western印迹检测其对结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响。结果：超声联合LCA显著增强基因在肾脏内的转导效率,CY5标记的寡核苷酸主要表达在85%~90%的肾小球、肾小管和间质区;血液生化指标无明显改变;转染后第7天的LDH水平均低于0天(P<0.05);转染至肾脏的CTGF反义寡核苷酸成功抑制了CTGF的表达。结论：超声联合LCA的基因转移系统显著增强基因转移和表达的效率,该方法可以用来转导其他外源性的基因。     

长春瑞滨节拍化疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用

传统化疗依靠常规剂量静脉给药,毒性较大,肿瘤易复发和耐药,而节拍化疗低剂量、频繁、短间歇给予细胞毒性药物的治疗方式在一定程度上减少了化疗不良反应,延缓了肿瘤的复发、耐药;节拍化疗通过抗血管生成、免疫调节、抑制肿瘤干细胞并诱导肿瘤细胞休眠抑制肿瘤生长。口服长春瑞滨节拍化疗在晚期非小细胞肺癌患者治疗中有多种应用方案,包括单药化疗、双药化疗、联合抗血管生成药、联合靶向治疗、联合放疗、联合免疫治疗等多种治疗方案。     

咳嗽变异型哮喘多项检测指标的Bayes判别分析

目的探讨咳嗽变异型哮喘（CVA）肺功能、气道弹性阻力、支气管激发试验、最大呼气峰流量（PEF）日内波动率[△PEFR（％）]、支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞学以及血清IgE的变化特点及诊断意义。方法对22例CVA、20例慢性阻塞性肺病（COPD）稳定期患者以及20名健康成年人进行最大呼气流量-容积曲线（MEFV曲线）、气道弹性阻力、支气管激发试验、[△PEFR（％）]、BALF细胞学分析以及血清IgE测定。结果（1）CVA患者呼气流量指标[PEF、一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV,／FVC、最大呼气中段流量（MMEF）]与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CVA组气道弹性阻力增高,与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,但与COPD组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）CVA组患者气道反应性明显增高,支气管激发试验阳性,Mch—PC20-FEV1明显降低、[APEFR（％）]增大（〉20％）、BALF中嗜酸性粒细胞明显增高、血清IgE明显增高与健康对照组及COPD组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论气道弹性阻力、支气管激发试验、[APEFR（％）]、BALF细胞学以及血清IgE的测定有助于CVA的诊断且与COPD等的鉴别。根据Bayes判别结果,鉴别CVA与COPD的上述病因学指标作用大小依次为Mch—PC20-FEV1、JgE、[△PEFR（％）]、BALF嗜酸性粒细胞计数、FEV1／FVC、FEV1、PEF、MMEF和气道弹性阻力,其中主要为Mch—PC20-FEV1、IgE、[APEFR（％）]、BALF嗜酸性粒细胞计数。     

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌表达的对比研究

目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系。方法免疫组织化学法。结果P63蛋白在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63蛋白的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63蛋白在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义。结论P63蛋白的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因。     

茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的:研究茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响.方法:制备烟草悬凝物(cigarette smoke condensate, CSC),采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl thiazoly)2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]法测定人支气管上皮细胞株(HBE135-E6E7)的生长情况;荧光-化学发光仪测定细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平;DNA ladder 法检测HBE135-E6E7凋亡;反转录-多聚酶链式反应 (RT-PCR)法检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果:CSC组与CSC+茶多酚组细胞内ROS水平均明显高于对照组(P＜0.01),CSC+茶多酚组细胞内ROS水平则明显低于CSC组.CSC组出现明显的DNA断裂拖尾带,CSC+茶多酚组仅出现少量的断裂拖尾带.RT-PCR结果显示:与对照组相比, CSC组Bcl-2 mRNA表达降低 (P＜0.01), Bax mRNA表达升高 (P＜0.01);与CSC组相比, CSC+茶多酚组Bcl-2 mRNA表达升高 (P＜0.01), Bax mRNA表达降低 (P＜(0.01)),CSC组与(CSC+)茶多酚组 Bcl-2 mRNA/Bax mRNA值明显低于对照组(P＜0.01).结论:茶多酚可拮抗CSC诱导人支气管上皮细胞凋亡,其机制可能是通过有效清除ROS,促进Bcl-2 mRNA表达和抑制Bax mRNA表达实(现的).     

硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞(AM)源性一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化及硝酸甘油(NTC)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组),7名健康自愿受试者的AM(未干预组)培养48h,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO,ET水平和iNOS-mRNA,ET-mRNA的表达。结果发现,哮喘AM iNOS-mRNA,ET-mRNA表达增强,分别导致NO,ET水平升高;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生,反馈抑制iNOS-mRNA表达并明显抑制ET mRNA的表达,降低ET的水平;DXM降低哮喘AM源性NO,ET水平及iNOS-mRNA,ET-mRNA的表达,尤以抑制iNOS-mRNA表达和降低NO水平为甚,使NO,ET处于低水平的异常状态。     

一氧化氮、内皮素与支气管哮喘气道高反应性的关系

为了解哮喘患者支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中内皮素（ＥＴ） 、一氧化氮（ＮＯ） 在气道高反应性（ＢＨＲ） 形成过程中的意义,用ＦＥＶ１ ％ 值下降２０ ％ 所需的Ｍｃｈ 的浓度（ ＭｃｈＰＣ２０） 评估支气管哮喘患者气道高反应性,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＢＡＬＦ 中ＥＴ 和ＮＯ 浓度并计算ＥＴ／ＮＯ 值。对１５ 例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者,８ 例缓解期患者,７ 名健康自愿受试者进行了分析。结果发现：哮喘发作期患者ＢＡＬＦ 中ＮＯ,ＥＴ 和ＥＴ／ＮＯ 值升高,ＦＥＶ１ ％ ,ＭｃｈＰＣ２０ 降低,后者与ＮＯ 呈正相关,与ＥＴ 呈负相关,除ＥＴ／ＮＯ 值外,余与缓解期患者比较差异均有显著性;缓解期患者ＢＡＬＦ 中ＮＯ,ＥＴ 值均降低,但ＥＴ／ＮＯ 值明显升高,ＦＥＶ１ ％ ,ＭｃｈＰＣ２０ 轻度降低,与健康受试者比较差异均有显著性。提示ＮＯ,ＥＴ 分别具有改善或加重哮喘患者ＢＨＲ 的作用;缓解期患者轻度异常的ＢＨＲ 可能与ＢＡＬＦ 中ＥＴ／ＮＯ 值异常有关。     

哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗中一氧化氮、内皮素的变化及意义

近来的研究表明,一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）、内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ;ＥＴ）在支气管哮喘（以下简称为哮喘）的病理生理过程中起着重要作用,认为ＥＴ强烈、持久的支气管平滑肌收缩作用,参与气道壁炎症反应过程及促进气道增厚与哮喘密切相关［１］;而ＮＯ的作用尚有争论［２,３］。对于哮喘支气管肺泡灌洗液（Ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ;ＢＡＬＦ）中ＮＯ和ＥＴ的变化及ＥＴ／ＮＯ比值的状态未见报道。由于ＮＯ和ＥＴ在合成、释放及生物学效应等方面具有相互影响的作用,故笔者推…