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31.
吸入麻醉药对冠脉搭桥术心肌保护作用的Meta分析   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 评价吸入麻醉药对冠状动脉搭桥术(CABG)心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 检索Medline和中国期刊全文数据库,收集各研究中的心脏指数、使用正性肌力药的例数和术后24 h内心肌肌钙蛋白I(cTnI)的最高数值.计数资料采用优势比(OR)和95%可信区间(CI)表示.计量资料用加权平均差(WMD)和95%可信区间表示,统计分析用Revman 4.2.10软件完成.结果 符合标准的文献共23篇,1398例患者.分析显示,吸入麻醉约都能使CABG患者术后的心脏指数增加[WMD=0.41;95%CI(0.17,0.64)],使cTnI明显降低[WMD=-1.61;95%CI(-2.25,-0.96)],需用正性肌力药的患者数减少[OR=0.45;95%CI(0.35,0.58)].结论 七氟醚等吸入麻醉药用于CABG具有明显的心肌保护作用.  相似文献   
32.
目的研究低压缺氧预处理对加速度环境下脑细胞病理生理变化的影响,探讨低压缺氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),Con组为空白对照组,HHP+10 Gz组为低压缺氧预处理后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,取大鼠脑组织检测SOD、CAT、GSH-PX、GSH、MDA和HSP-70含量。结果登台潜伏期:Con组大鼠全部登台,登台潜伏期为9.828±1.291s;HHP+10 Gz组有2只大鼠登台,登台潜伏期分别为31.45s和42.78s;10 Gz组仅有1只大鼠成功登台,登台潜伏期为92 s;SOD、GSH-PX、HSP-70:Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;CAT含量各组间差异无统计学意义;GSH:Con组大于HHP+10 Gz组,Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;MDA:Con组小于HHP+10 Gz组,Con组小于10 Gz组。结论低压缺氧预处理可改善加速度对大鼠学习记忆能力的损害,降低脑组织氧化损伤,其机制与增强大鼠体内抗氧化酶活性有关。  相似文献   
33.
目的系统评价吸入麻醉剂对冠状动脉搭桥术(CABG)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法对1995年1月-2007年12月Medline和CNKI数据库中关于使用吸入麻醉剂对CABG心肌保护的临床随机对照研究的文献进行检索和Meta分析。所选资料为吸入麻醉剂预处理以及吸入麻醉剂和静脉麻醉剂对冠状动脉搭桥术的临床随机对照研究(RCTs)。收集各研究中的心脏指数、使用正性肌力药的例数、术后24 h内心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB(CK-MB)和脑钠肽(BNP)的最高数值。记数资料采用优势比和95%可信区间表示,计量资料用加权平均值和95%可信区间表示,所有计算和统计用Rev-Man 4.2.10软件完成。结果符合标准的研究共24项,包括1470例病人。无论是预处理还是与静脉麻醉相比,吸入麻醉剂都能使CABG病人术后的心脏指数增加[WMD,0.41;95%CI(0.17,0.64)],能明显降低术后cTnI[WMD,-1.61;95%CI(-2.25,-0.96)]、CK-MB[WMD,-11.9;95%CI(-20.76,-3.04)]和BNP[WMD,-2.34;95%CI(-3.08,-1.61)]水平,减少术后正性肌力药的用量[OR,0.45;95%CI(0.35,-0.58)]。结论吸入麻醉剂用于冠状动脉搭桥术具有明显的心肌保护作用。  相似文献   
34.
目的 观察过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)在体外诱导人红细胞磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露及前向散射值(forward scatter,FSC)的变化,探讨丙泊酚对此的影响和机制.方法 健康成年人红细胞制成2%悬液,分为5组:对照组(C组)、H2O2组(H组)、丙泊酚10 μmol/L+H2O2组(P10+H组)、丙泊酚50 μmoL/L+ H2O2组(P50+H组)、丙泊酚100μmol/L+H2O2组(P100+H组).以离子霉素、维生素E和英脱利匹特为阳性和阴性对照.各组H2O2的反应浓度均为200μmol/L,孵育1h后用流式细胞仪检测红细胞PS标记率及FSC.所得数据用SPSS软件统计处理.结果 红细胞PS标记率H组比C组(15.20±1.01)、(1.45±0.21)(P<0.001)明显增高,P50+H组(3.09±1.66)和P100+H组(1.68±0.28)均比H组(15.20±1.01)明显低(P<0.001).FSCH组比C组小(1 768±9)、(1 808±26)(P=0.047),P50+H组比H组明显恢复(1 811±16)、(1 768±9)(P=0.037).结论 H2O2能诱导人红细胞衰亡,丙泊酚对其有明显抑制作用,其机制在于丙泊酚有较强的抗氧化及清除自由基功能.  相似文献   
35.
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