Barrington核的位置及构筑学

向骶髓后连合核注入HRP溶液,在脑桥吻侧部被盖背侧区沿蓝斑的内侧发现存Paxinos & Watson图谱所标志的Barrington核区出现标记细胞和标记终末。与Nissl染包标本对照观察,证明此标记区是一个独立的由中、小细胞构成的核团。既证实了Paxinos & Watson所标志的Barrington核的正确性,但也发现他们所勾画的Barrington核的位置、形态方面的不全面之处。本文对Barrington核的位置、形态、毗邻关系以及细胞构筑等做了确切而全面的描述,并讨论了确定一些在细胞构筑学上不易分辨的小核团或划分某些核团亚核的方法学。     

一氧化碳和一氧化氮在防治多器官功能衰竭中的应用

多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）的病死率高达50％～90％,及早防治可降低MOF的发生率。在MOF发病早期,体液内出现了大量细胞因子、炎症介质等病理性产物,这些产物参与介导了MOF的发病过程。现已明确MOF的发病基础是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,SIRS引起多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODs）,进而导致MOF的发生。     

大鼠肢体缺血-再灌注后肾内HO-1表达的变化及意义

目的:观察肢体缺血-再灌注(I-R)后肾组织内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2-24h复制肢体I-R模型。反转录-多聚酶链反应检测肾内HO-1mRNA表达的变化;免疫组化染色法标记HO-1蛋白的组织分布;用锌原卟啉抑制HO-1活性后,光镜观察肾组织的病理变化。结果:肢体I-R后肾组织HO-1mRNA表达水平明显高于各对照组,再灌注18h表达至峰值,再灌至24h仍显著高于各对照组(P＜0.01);肢体I-R组近曲小管、髓袢粗段小管上皮细胞内出现密集的颗粒状HO-1免疫阳性产物;抑制HO-1活性使肢体I-R所引发的肾组织损伤明显加重。结论:肢体I-R后肾小管上皮细胞HO-1基因表达上调,所诱生的HO-1对肾组织具有保护效应。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中血红素氧合酶的表达

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1表达的变化。方法:采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注性肺损伤模型,分别采集假手术组,缺血4h组及缺血4h再灌注4、8、16、24、48h组肺组织标本,以Northern印迹、Western印迹及免疫组化分析,观察HO-1表达的变化。结果:假手术组和单纯缺血组未见HO-1mRNA表达;再灌注4h可见其表达信号,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强,到16h时达到高峰,之后渐减弱,48h时已消失。蛋白表达水平与mRNA表达一致。免疫组化研究显示,HO-1阳性信号主要出现在气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和肺泡巨噬细胞,而假手术组和单纯缺血组均未见阳性信号。结论:假手术及肢体的单纯缺血未诱发肺组织HO-1的表达,而肢体缺血再灌注可诱发其表达,并具有时相变化。     

大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织HO-1表达的变化

目的:探讨肢体缺血-再灌注后脑内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法: SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h 、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、12 h时经股静脉注射Z nPP (每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HO-1 mRNA表达的变化,以H O-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在脑内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后 ,观察脑组织的病理学变化,比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性的变化.结果: (1)N组脑组织HO-1mRNA的相对表达量为0.053±0.004,S组为0.064±0.007,I 组为0.142±0.049,均较N组显著升高,P＜0.05;肢体I-R后脑组织HO-1mRNA表达上调,I-R12 h至峰值,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组的相对表达量依次为0.155±0.028、0.609±0.034、0. 680±0.036、0.481±0.060和0.526±0.052,I-R6 h、12 h、18 h和24 h各组较N、S 及I组显著升高,P＜0.01.(2)N、S及I组大脑皮质、海马等区域可见少量散在分布的HO-1阳性神经元. I-R6 h组大脑皮质可见大量弥散分布的HO-1阳性锥体细胞及少量阳性胶质细胞,海马锥体层细胞呈阳性反应.I-R12 h组大脑皮层及海马区出现大量HO-1阳性胶质细胞.(3)I-R18h±Zn PP组脑组织病变较I-R18h组加重,大脑皮质及海马部分神经元明显水肿,部分神经元核固缩 , 细胞周围出现水肿裂隙.(4)I-R18h+ZnPP组与I-R18h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高( P＜0.05).结论:肢体I-R后脑内HO-1表达上调,神经元表达HO- 1时相早,但维持时间短,胶质细胞表达HO-1较迟,但维持时间长,胶质细胞是脑组织表达HO-1的主要细胞基础 .抑制HO-1活性后脑损伤加重,脑内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.     

大鼠肢体缺血—再灌注后肝组织量HO—1表达的变化

目的探讨大鼠肢体缺血-再灌注后肝内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(1),后肢缺血-再灌注(I-R)2h、6h、12h、18h、24h,后肢I-R18h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4h,开放2-24h,制备I及I-R各组模型,I-R18h+ZnPP组,再灌注6h、12h时经股静脉注射ZnPP(每次5μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝组织HO-1mRNA表达的变化,以HO-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在肝内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后,光镜观察肝组织的病理学变化,比色法测定肝组织MDA含量及SOD活性的变化.结果(1)N组肝组织HO-1mRNA的相对表达量为0.104±0.006,S组为0.163±0.011,I组为1.285±0.083,均较N组显著升高,P＜0.01;肢体I-R后肝组织HO-1mRNA表达上调,I-R12h至峰值,此后回降,I-R2h、6h、12h、18h和24h各组的表达量依次为1.833±0.048、1.847±0.048、3.781±0.132、1.875±0.077和0.742±0.036,均较N、S组显著升高(P＜0.01),I-R2h、6h、12h和18h各组与I组相比有显著差异,P＜0.01.(2)N、S和I组可见散在分布的HO-1阳性肝细胞,I-R组大部分肝细胞呈HO-1阳性.(3)I-R18h+ZnPP组肝组织病变较I-R18h组加重,肝血管明显收缩,肝细胞严重水肿.(4)I-R18h+ZnPP组与I-R18h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.01).结论肢体I-R后肝内HO-1表达上调,表达HO-1的主要是肝细胞,抑制HO-1活性使肝损伤加重,肝内脂质过氧化反应增强,表明HO-1的诱生具有抗氧化保护效应.     

大鼠肢体缺血—再灌注后脑H0—1表达的变化及意义’[摘要]目的：观察肢体缺血—再灌注（1—R）后脑组织内诱导型血红京氧合酶（佃—1）表达的变化及意义。方法：夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2—24h复制肢体I—R模型

目的：观察肢体缺血—再灌注(1—R)后脑组织内诱导型血红素氧合酶(HO—1)表达的变化及意义。方法：夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2—24h复制肢体I—R模型。反转录多聚酶链反应检测脑内HO—1mRNA表达的变化；免疫组化染色法标记HO—1蛋白的组织分布；用锌原卟啉抑制HO—1活性后，光镜观察脑组织的病理学变化。结果：肢体I—R后脑组织HO—1mRNA表达水平明显高于各对照组，再灌12h表达至峰值，再灌至24h仍显著高于各对照组(P＜O．01)。肢体I—R组大脑皮质、海马等区出现大量弥散分布的HO—1免疫阳性胶质细胞，皮质及海马部分锥体细胞呈HO—1免疫阳性；抑制HO—1活性，I—R组脑组织损伤加重。结论：肢体I—R后，脑组织内胶质细胞及神经元HO—1基因表达上调，所诱生的HO—1对神经元具有保护效应。     

大鼠肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化

目的:观察肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化。方法:实验于2005-04在河北医科大学解剖系中心实验室完成。选用10～12周龄健康雄性SD大鼠66只,随机数字表法分为3组:正常组(n=6)、假手术模型组、缺血-再灌注组,后2组又分为6,12,24,48及72h5个时间点,每个时间点6只。制备大鼠肢体缺血-再灌注模型,夹闭双侧股动脉根部4h,去夹再分别开放6,12,24,48,72h,假手术模型组同样手术处理,但不夹闭股动脉,不环扎橡皮筋。将正常组、不同时间点(6,12,24,48及72h)的缺血-再灌注组以及假手术模型组大鼠,常规灌注取材及制备石蜡切片,免疫组织化学染色并利用图像分析系统分析。结果:在实验过程中,实验动物无脱失值,全部进入结果分析。①肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1区锥体层神经元表达灰度值分别为(14.64±2.71),(18.90±1.40),(24.71±2.89),(22.10±2.62)和(21.62±1.98),与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6h未见显著变化,再灌注12,24,48,72h的表达都有显著升高,差异均有显著性意义(P<0.01/0.05)。其中再灌注24h前后达到峰值,灰度值是正常组的172%。②肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA3区锥体层神经元表达灰度值分别为(10.47±2.13),(14.26±1.54),(26.32±2.83),(16.18±2.43)和(15.60±2.70),与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6h组未见显著变化,再灌注12,24,48,72h的表达都有显著升高,差异均有显著性意义(P<0.01/0.05);其中再灌注24h前后达到峰值,灰度值是正常组的261%。③假手术模型组与正常组比较,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1、CA3区锥体层神经元表达灰度值未见显著性变化。结论:N-甲基-D-天冬氨酸1/2B型受体介入了肢体缺血-再灌注致海马损伤的病理过程。